Главная » Статьи » Анализ на антитела к тиреопероксидазе

Анализ на антитела к тиреопероксидазе

Анализ на антитела к тиреопероксидазе

Тиреопероксидаза (ТПО) — это ключевой фермент синтеза гормонов щитовидной железы (ЩЖ): тироксина и трийодтиронина. ТПО является гликопротеином, участвует в производстве активной формы йода. Он же при потере иммунологической толерантности к тиреоидным белкам, выступает антигеном при аутоиммунных заболеваниях.

Общие данные о щитовидной железе, гормонах и ТПО

Щитовидная железа синтезирует жизненно необходимые гормоны, регулирующие обменные процессы всего организма. Ее фермент тиреопероксидаза играет главенствующую роль в этом процессе. Негативное воздействие антигенов приводит к нарушению продуктивности, отрицательно сказывается на состоянии железы и приводит к хроническим патологиям. Отклонения от нормального функционирования может привести к избыточной выработке гормонов — гипертиреозу, либо к дефициту — гипотиреозу.

Особенно опасно наличие антител в крови беременных женщин. АнтиТПО отрицательно влияют не только на состояние здоровья матери. Они способны проходить сквозь плаценту и попадать в организм плода. Длительное воздействие антител может повлиять на формирование ЩЖ будущего малыша.

тирео.jpg

Анализ на антитела к тиреопероксидазе (антиТПО)

Исследование направлено на определениеналичия антител тиреопероксидазе антиТПО. Они создаются иммунной системой когда щитовидка ошибочно начинает восприниматься как инородное вещество.

Простоя технология в сочетании с невысокой стоимостью процедуры, делает это анализ доступным для медицины. Лабораторное исследование отличается высокой точностью. Диагностирует антитела в диапазоне от 5.00 до 600.00 МЕ на один миллилитр.

Кто и когда назначает анализ на антитела к тиреопероксидазе

Направление на исследование выдает терапевт, педиатр, семейный врач, эндокринолог, гинеколог, кардиолог, хирург и другие специалисты. Анализ на антиТПО предназначен для диагностирования заболеваний ЩЖ:

аутоиммунный и послеродовой тиреоидит;

диффузный токсический зоб;

гипертиреоза и гипотиреоза.

Проводят исследование крови на наличие антител у взрослых, детей и новорожденных. Младенцам назначают тестирование в случае, если у матери диагностировано заболевание щитовидки. Анализ позволяет установить или исключить наличие заболеваний ЩЖ аутоиммунной природы. Сигналом к посещению лаборатории являются такие симптомы, как увеличение железы, повышенная утомляемость, судороги, ломкие ногти, сухие волосы.

Проводится анализ разово при подозрении на выше перечисленные болезни и на регулярной основе:

при контроле за эффективностью терапии;

мониторинга состояния здоровья;

при лечении препаратами, среди побочных эффектов которых риск развития гипотиреоза.

Назначают анализ на антитела к тиреопероксидазе при выкидышах и других, не связанных с железой аутоиммунных болезнях при наличии симптомов указывающих на отвлеченность щитовидки в данные процессы. К ним относятся сахарный диабет 1 типа, мегалобластная анемия, артрит ревматоидного типа и иное.

Совместно с анализом на антитела к тиреопероксидазе назначают лабораторные тесты на анти-рТТГ, антиТГ, на гормоны тироксин, трийодтиронин, тиреоглобулин и другие исследования.

Как интерпретировать результаты

В норме показатель не должен превышать 34 МЕ/мл.

При этом нулевое (неопределяемое) значение не всегда хороший результат. Это может свидетельствовать о повышенном содержании жиров в сыворотке крови.

Наличие антиТПО говорит об аутоиммунной атаке на щитовидную железу. Однако это не всегда так, невысокий уровень в пределах нормы встречается и у здоровых людей. В большинстве случаев он отмечается у женщин, может увеличиваться с возрастом. Обратить внимание на свое здоровье стоит при превышении показателя отметки в 34 МЕ/мл.

1. Небольшое и умеренное повышение:

Ревматоидный артрит (хроническое воспаление суставов).

Красная волчанка (поражение микроциркуляторного русла сосудов).

Инсулинозависимый (ювенильный) сахарный диабет.

Рак ЩЖ (анапластического, папиллярного, медуллярного и фолликулярного типа).

Аутоиммунный васкулит (воспаление стенок кровеносных сосудов) и другое.

2. Значительное повышение:

лимфоцитарный тиреоидит Хашимото (гипертрофический, атрофический, послеродовой тип);

диффузный токсический зоб.

3. Наличие антител при беременности:

возможно наличие гипертиреоза у плода во время внутриутробного развития;

высок риск развития гипертиреоза у ребенка после рождения.

Гипертиреоз — это гиперфункция щитовидки, выраженная в повышенной выработке гормонов. Со временем это может привести к развитию болезни Базедова (встречается чаще), Пламмера или тиреоидит де Кервена (отмечается реже). Заболевания имеют широкую симптоматику. Могут выражаться в снижении веса при хорошем аппетите, повышенной потливости и увеличении щитовидной железы. Или включать таких серьезные последствий, как хроническая сердечная недостаточность, обратимое поражение печени, отсутствие менструации и снижение потенции.

Периодичное проведение анализа на антиТПО позволит определить эффективность применяемой терапии. Если уровень остается неизменно высоким либо повышается со временем — это свидетельствует о том, что лечение не приносит положительного результата.

Лаборатория АО «СЗЦДМ» предлагает услуги, обеспечивающие комплексное и преемственное лабораторное обследование пациента

Диагностика В медицинских центрах АО «СЗЦДМ» проводят качественные диагностические исследования всего организма

Лечение Наши медицинские центры ориентированы на обслуживание пациентов в амбулаторном режиме и объединены единым подходом к обследованию и лечению пациентов.

Реабилитация Реабилитация — это действия, направленные на всестороннюю помощь больному человеку или инвалиду для достижения им максимально возможной полноценности, в том числе и социальной или экономической.

Профосмотры АО «СЗЦДМ» проводит профилактические осмотры работников, которые включают в себя — комплексы лечебных и профилактических мероприятий, проводимых для выявления отклонений в состоянии здоровья, профилактики развития и распространения заболеваний.

Аутоиммунный тиреоидит (E06.3)

Также: Хронический аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунный лимфоцитарный тиреоидит, тиреоидит Хашимото, лимфоаденоматозный зоб, лимфоматозная струма.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Аутоиммунный тиреоидит — хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ) аутоиммунного генеза, при котором в результате хронически прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция ткани ЩЖ, чаще всего приводящая к развитию первичного гипотиреоза Гипотиреоз — синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
.

Заболевание впервые было описано японским хирургом Х.Хашимото в 1912 г. Развивается чаще у женщин после 40 лет. Не вызывает сомнения генетическая обусловленность заболевания, реализующаяся при воздействии факторов окружающей среды (длительный прием избыточного количества йода, ионизирующая радиация, влияние никотина, интерферона). Наследственный генез заболевания подтверждается фактом ассоциации его с определенными антигенами системы HLA, чаще с HLA DR3 и DR5.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) подразделяют на:

1. Гипертрофический АИТ (зоб Хашимото, классический вариант) — характерно увеличение объема щитовидной железы, гистологически в ткани ЩЖ выявляется массивная лимфоидная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов, оксифильная трансформация тироцитов.

2. Атрофический АИТ — характерно уменьшение объема ЩЖ, в гистологической картине преобладают признаки фиброза .

Этиология и патогенез

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) развивается на фоне генетически детерминированного дефекта иммунного ответа, приводящего к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тироцитов, заканчивающейся их разрушением. Генетическая обусловленность развития подтверждается фактом ассоциации АИТ с определенными антигенами системы HLA, чаще с HLA DR3 и DR5.
В 50% случаев у родственников пациентов с АИТ обнаруживаются циркулирующие антитела к щитовидной железе. Кроме того, наблюдается сочетание АИТ у одного и того же пациента или в пределах одной семьи с другими аутоиммунными заболеваниями — СД 1 типа, витилиго Витилиго — идиопатическая дисхромия кожи, характеризующаяся появлением депигментированных пятен различных размеров и очертаний молочно-белого цвета с окружающей их зоной умеренной гиперпигментации
, пернициозной анемией, хроническим аутоиммунным гепатитом, ревматоидным артритом и др.
Гистологическая картина характеризуется лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрацией, онкоцитарной трансформацией тироцитов (образование клеток Гюртле-Ашкенази), разрушением фолликулов и пролиферацией Пролиферация — увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
фиброзной (соединительной) ткани, которая замещает нормальную структуру ЩЖ.

Эпидемиология

У женщин встречается в 4-6 раз чаще, чем у мужчин. Соотношение лиц в возрасте 40-60 лет, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, между мужчинами и женщинами составляет 10-15:1.
Среди населения различных стран АИТ встречается в 0,1-1,2% случаев (у детей), у детей на 3 больных девочки приходится один мальчик. АИТ редко встречается у детей младше 4 лет, максимум заболеваемости приходится на середину пубертатного периода. У 10-25% практически здоровых лиц с эутиреозом Эутиреоз — нормальное функционирование щитовидной железы, отсутствие симптомов гипо- и гипертиреоза
могут быть обнаружены антитереоидные антитела. Заболеваемость выше у лиц с HLA DR3 и DR5.

Факторы и группы риска

Группы риска :
1. Женщины старше 40 лет, с наследственной предрасположенностью к заболеваниям щитовидной железы или при наличии таковых у ближайших родственников.
2. Лица с HLA DR3 и DR5. Атрофический вариант аутоиммунного тиреоидита ассоциирован с гаплотипом Гаплотип — совокупность аллелей на локусах одной хромосомы (различные формы одного и того же гена, расположенные в одинаковых участках), обычно наследуемых вместе
HLA DR3, а гипертрофический вариант с DR5 HLA-системы.

Фактор риска: длительный прием больших доз йода при спорадическом зобе.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Заболевание развивается постепенно — в течение нескольких недель, месяцев, иногда лет.
Клиническая картина зависит от стадии аутоиммунного процесса, степени поражения щитовидной железы.

Эутиреоидная фаза может продолжаться многие годы или десятилетия, или даже на протяжении всей жизни.
Далее по мере прогрессирования процесса, а именно — постепенной лимфоцитарной инфильтрации ЩЖ и деструкции ее фолликулярного эпителия, число клеток, продуцирующих тиреоидные гормоны, уменьшается. В этих условиях, для того чтобы обеспечить организм достаточным количеством тиреоидных гормонов, усиливается выработка ТТГ (тиреотропного гормона), который гиперстимулирует ЩЖ. За счет этой гиперстимуляции на протяжении неопределенного времени (иногда десятков лет) удается сохранять продукцию Т4 на нормальном уровне. Это фаза субклинического гипотиреоза, где нет явных клинических проявлений, но уровень ТТГ повышен при нормальных значениях Т4.
При дальнейшем разрушении ЩЖ число функционирующих тиреоцитов падает ниже критического уровня, концентрация Т4 в крови снижается и манифестирует гипотиреоз, проявляясь фазой явного гипотиреоза.
Довольно редко АИТ может манифестировать транзиторной тиреотоксической фазой (хаши-токсикоз). Причиной хаши-токсикоза может быть как деструкция ЩЖ, так и ее стимуляция за счет транзиторной выработки стимулирующих антител к рецептору ТТГ. В отличие от тиреотоксикоза при болезни Грейвса (диффузный токсический зоб), хаши-токсикоз в большинстве случаев не имеет выраженной клинической картины тиреотоксикоза и протекает как субклинический (сниженное ТТГ при нормальных значениях Т3 и Т4).

Читайте также:  Наследственный рак предотвратить неизбежное

Главным объективным признаком заболевания является зоб (увеличение щитовидной железы). Таким образом основные жалобы больных связаны с увеличением объема ЩЖ:
— чувство затруднения при глотании;
— затруднение дыхания;
— нередко небольшая болезненность в области ЩЖ.

При гипертфроической форме ЩЖ визуально увеличена, при пальпации имеет плотную, неоднородную («неровную») структуру, не спаяна с окружающими тканями, безболезненная. Иногда может расцениваться как узловой зоб или рак ЩЖ. Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ могут отмечаться при быстром увеличении ее размеров.
При атрофической форме объем ЩЖ уменьшен, при пальпации также определяется неоднородность, умеренная плотность, с окружающими тканями ЩЖ не спаяна.

Диагностика

К диагностическим критериям аутоиммунного тиреоидита относят:

1. Повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (антитела к тиреопероксидазе (более информативно) и антитела к тиреоглобулину).

2. Обнаружение типичных ультразвуковых данных АИТ (диффузное снижение эхогенности ткани ЩЖ и увеличение ее объема при гипертрофической форме, при атрофической форме — уменьшение объема ЩЖ, как правило меньше 3 мл, с гипоэхогенностью).

3. Первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический).

При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев, диагноз АИТ носит вероятностный характер.

Пункционная биопсия ЩЖ для подтверждения диагноза АИТ не показана. Ее проводят для дифференциальной диагностики с узловым зобом.
После установления диагноза, дальнейшее исследование динамики уровня циркулирующих антител к ЩЖ с целью оценки развития и прогрессирования АИТ, не имеет диагностического и прогностического значения.
У женщин, планирующих беременность, при выявлении антител к ткани ЩЖ и/или при ультразвуковых признаках АИТ, необходимо исследовать функцию ЩЖ (определение уровня ТТГ и Т4 в сыворотке крови) перед наступлением зачатия, а также в каждом триместре беременности.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови: нормо- или гипохромная анемия.

2. Биохимический анализ крови: изменения характерные для гипотиреоза (повышение уровня общего холестерина, триглицеридов, умеренное увеличение креатинина, аспартат-трансаминазы).

3. Гормональное исследование: возможны различные варианты нарушения функции ЩЖ:
— повышение уровня ТТГ, содержание Т4 в пределах нормы (субклинический гипотиреоз);
— повышение уровня ТТГ, снижение Т4 (манифестный гипотиреоз);
— снижение уровня ТТГ, концентрация Т4 в пределах нормы (субклинический тиреотоксикоз).
Без гормональных изменений функции ЩЖ диагноз АИТ не правомочен.

4. Выявление антител к ткани ЩЖ: как правило, отмечается повышение уровня антител к тиреопероксидазе (ТПО) или тиреоглобулину (ТГ). Одновременный подъем титра антител к ТПО и ТГ указывает на наличие или высокий риск аутоиммунной патологии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциально-диагностический поиск при аутоиммунном тиреоидите необходимо проводить в зависимости от функционального состояния ЩЖ и характеристики зоба.

Гипертиреоидную фазу (хаши-токсикоз) следует дифференцировать с диффузным токсическим зобом.
В пользу аутоиммунного тиреоидита свидетельствуют:
— наличие аутоиммунного заболевания (в частности АИТ) у близких родственников;
— субклинический гипертиреоз;
— умеренная выраженность клинических симптомов;
— непродолжительный период тиреотоксикоза (менее полугода);
— отсутствие повышения титра антител к рецептору ТТГ;
— характерная УЗИ-картина;
— быстрое достижение эутиреоза при назначении незначительных доз тиреостатиков.

Эутиреоидную фазу следует дифференцировать с диффузным нетоксическим (эндемическим) зобом (особенно в районах с йоддефицитной недостаточностью).

Псевдоузловая форма аутоиммунного тиреоидита дифференцируется с узловым зобом, раком щитовидной железы. Пункционная биопсия в данном случае является информативной. Типичным морфологическим признаком для АИТ является локальная или распространенная инфильтрация лимфоцитами ткани ЩЖ (очаги поражения состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, наблюдается пенетрация лимфоцитов в цитоплазму ацинарных клеток, что не характерно для нормальной структуры ЩЖ), а также наличие больших оксифильных клеток Гюртле-Ашкенази.

Осложнения

Лечение

Цели лечения:
1. Компенсация функции щитовидной железы (поддержание концентрации ТТГ в пределах 0,5 — 1,5 мМЕ/л).
2. Коррекция нарушений, связанных с увеличением объема щитовидной железы (при наличии).

В настоящее время признано неэффективным и нецелесообразным использование левотироксина натрия при отсутствии нарушений функционального состояния ЩЖ, а также глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, плазмофереза/гемосорбции , лазерной терапии с целью коррекции антитиреоидных антител.

Доза левотироксина натрия, требующаяся для заместительной терапии при гипотиреозе на фоне АИТ, составляет в среднем 1,6 мкг/кг массы тела в сутки или 100-150 мкг/сут. Традиционно при подборе индивидуальной терапии L-тироксин назначают, начиная с относительно малых доз (12,5-25 мкг/сут.), постепенно повышая их до достижения эутиреоидного состояния.
Левотироксин натрий внутрь утром натощак, за 30 мин. до завтрака, 12.5-50 мкг/сут., с последующим повышением дозы на 25-50 мкг/сут. до 100-150 мкг/сут. — пожизненно (под контролем уровня ТТГ).
Спустя год делается попытка отмены препарата, чтобы исключить транзиторный характер нарушений функции ЩЖ.
Эффективность терапии оценивают по уровню ТТГ: при назначении полной заместительной дозировки — через 2-3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев, в дальнейшем — 1 раз в год.

Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, физиологические дозы йода (около 200 мкг/сут.) не оказывают отрицательного влияния на функцию ЩЖ при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ. При назначении препаратов, содержащих йод, следует помнить о возможном повышении потребности в тиреоидных гормонах.

В гипертиреоидной фазе АИТ не следует назначать тиреостатики, лучше обойтись симптоматической терапией (ß-адреноблокаторы): пропронолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза в день, до ликвидации клинических симптомов.

Оперативное лечение показано при значительном увеличении ЩЖ с признаками компрессии окружающих органов и тканей, а также при быстром росте размеров ЩЖ на фоне длительно существующего умеренного увеличения ЩЖ.

Прогноз

Естественным течением аутоиммунного тиреоидита является развитие стойкого гипотиреоза, с назначением пожизненной заместительной гормонотерапии левотироксином натрия.

Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2% в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (ТТГ повышена, Т4 в норме) и повышенном уровне АТ-ТПО составляет 4,5% в год.

У женщин-носительниц АТ-ТПО без нарушения функции ЩЖ, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и так называемой гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции ЩЖ на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних сроках.

Роль ТГ в послеоперационном наблюдении пациентов с высокодифференцированным раком щитовидной железы

    У пациентов с высоким риском с биохимически или структурно неполным ответом на терапию ТГ должен определяться каждые 6-12 месяцев на протяжении нескольких лет.

(Слабая рекомендация, низкий уровень доказательности)

Рекомендация 63

  • Пациентам с низким и средним риском, у которых было проведено оперативное удаление щитовидной железы или адъювантная терапия, не имеющим данных за прогрессирование заболевания по результатам ультразвукового исследования области шеи, необходимо определение тиреоглобулина (ТГ) в период 6-18 месяцев на терапии Левотироксином с помощью чувствительных методов (

(Сильная рекомендация, средняя степень доказательности)

  • Повтор ТГ-стимулирующего теста не рекомендован пациентам с низким и средним риском с отличным ответом на терапию.

(Слабая рекомендация, низкая степень доказательности)

  • Проведение ТГ-стимулирующего теста может проводиться у пациентов с неопределенным, биохимически неполным или структурно неполным ответом на проведенное лечение, у пациентов со спонтанным уменьшением значений ТГ на терапии тиреоидными гормонами по прошествии длительного времени с целью пересмотра/переоценки ответа на терапию.

(Слабая рекомендация, низкая степень доказательности)

  • В дальнейшем стимулирующий тест не требуется пациентам без признаков заболевания, т.к. польза от его применения среди данной популяции мала. Использование чувствительных методов определения сывороточного ТГ помогает избежать использование этого теста у пациентов с низким риском, находящихся на терапии Левотироксином с уровнем ТГ ниже 0,1-0,2 нг/мл.

Измерение сывороточного ТГ и клиническая целесообразность

  • Определение уровня сывороточного ТГ является важным методом мониторинга пациентов с остаточным или рецидивирующим заболеванием.
  • Большинство лабораторий в настоящее время используют иммунометрические методы измерения уровня сывороточного ТГ, важно отметить, что эти методы калиброваны относительно международных стандартов (CRM-457).
  • Несмотря на улучшения в стандартизации методов анализа ТГ, зачастую, все еще существует разница между результатами различных методов.
    • Это привело к созданию рекомендации, что измерения у пациента должны проводиться одним и тем же методом.
    • Вариабельность методов измерения уровня АТ к ТГ может привести к ложноотрицательному уровню антител, что в свою очередь ведет к необнаруживаемому в сыворотке ТГ.
    • Анализы на АТ к ТГ подвержены таким же расхождениям и недостатку стандартизации, как и анализы на ТГ.
    • Присутствие АТ к ТГ должно быть заподозрено, когда интреоперационно имеются признаки наличияя фонового заболевания — тиреоидита Хашимото.
    • Тем не менее, радиоиммунологические методы измерения ТГ, распространены не широко, менее чувствительны к влиянию АТ, чем иммунометрические методы.

    Большая часть данных получена в исследованиях с использованием методов функциональной чувствительности 1 нг/мл. Функциональная чувствительность многих современных методов ≤0,1 нг/мл. Высокая чувствительность обеспечивает надежность измерения ТГ у пациентов на терапии гормонами щитовидной железы даже по сравнению со стимуляционным тестом.

    • Так как стимуляция ТТГ увеличивает базальный сывороточный ТГ в 5-10 раз, то значительные уровни ТГ в сыворотке (>1-2 нг/мл), обнаруженные после стимуляции при использовании метода с функциональной чувствительностью 0,5-1 нг/мл, могут быть спрогнозированными у пациентов на терапии Левотироксином без стимуляции, при использовании высоко чувствительного метода измерения ТГ при условии, что уровень ТГ выше 0,2 нг/мл.

    Самые высокие степени чувствительности сывороточного ТГ отмечены при отмене тиреоидных гормонов или при стимуляции с использованием рекомбинантного человеческого Тиреотропина. Измерение сывороточного ТГ, полученные на фоне супрессии ТТГ может оказаться недостаточным при выявлении пациентов с относительно малым количеством остаточной опухоли.

    • Остаточная опухолевая ткань чаще расположена в шее, и проведение ультразвукового исследования у таких пациентов обладает большой диагностической ценностью для распознавания или исключения неопластических процессов, даже при невозможности определения сывороточного ТГ.
    • И наоборот, даже измерение уровня ТГ при стимуляции ТТГ может быть недостоверным для пациентов с клинически заметной опухолью в связи с наличием АТ к ТГ или реже – из-за недостаточной продукции и секреции иммунореактивного ТГ опухолевыми клетками.
    • Уровень ТГ должен оцениваться в свете вероятности выяления клинически значимой резидуальной опухоли.
    • Агрессивная и плохо дифференцированная опухоль может присутствовать даже несмотря на низкий базальный или стимулированный уровень ТГ; в противоположность этому, минимальное повышение ТГ после стимуляции может наблюдаться у пациентов с низким риском клинически значимого прогрессирования заболевания.
    • Тем не менее, стимулированный уровень сывороточного ТГ
    • Измерение стимулированного ТГ не требует проведения повторного теста в большинстве случаев, достаточно выявление неопределяемо низкого базального сывороточного ТГ и отсутствия признаков прогрессирования заболевания по данным УЗИ.
      • Тем не менее, у 0,5%-0,3% пациентов может произойти клинический или биохимический рецидив, несмотря на уровень стимулированного ТГ

      Первоначальное диспансерное наблюдение за пациентами с низким риском (примерно 85% послеоперационных пациентов), перенесших тотальную или субтотальную тиреоидэктомию и лечение радиоактивным йодом, должно быть основано главным образом на определении стимулированного ТГ и проведении ультразвукового исследования шеи.

      • Тем не менее, метод измерения ТГ с функциональной чувствительностью 0,1-0,2 нг/мл может уменьшить потребность в проведении стимулирующих тестов.
        • В одном исследовании с использованием такого метода:
          • уровень сывороточного ТГ на фоне приема Левотироксина 2 нг/мл;
          • тем не менее, у 42% пациентов базальный уровень ТГ на фоне супрессии ТТГ был >0,1 нг/мл, но только у одного пациента была обнаружена остаточная опухоль.
          • Ежегодное определение уровня сывороточного ТГ на терапии Левотироксином с периодическим ультразвуковым исследованием шеи является достаточными методами для обнаружения рецидива без дальнейшей необходимости исследования стимулированного ТГ у пациентов с сывороточным ТГ
          • У пациентов с низким и средним риском рецидива необходимость определения постоперационного нестимулированного уровня ТГ сомнительна и может зависеть от функциональной чувствительности анализа на ТГ, в ряде исследований радиойод-поглощающие очаги метастазирования (обычно в шейных лимфатических узлах) у 8.5%-12% таких пациентов, а в некоторых других исследованиях – отмечают отрицательный результаты сканирования у 63 из 63 пациентов при исходном уровне ТГ
          • Разные результаты, вероятно, обусловлены наличием в одной группе пациентов как со средним, так и с более высоким риском, различным количеством остаточной ткани щитовидной железы, времени после операции, различиями в референсных значениях функциональной чувствительности методов измерения ТГ, различной чувствительностью методов визуализации.

          Примерно у 20% пациентов при ремиссии, с уровнем сывороточного ТГ 2 нг/мл через 12 месяцев после хирургического лечения или терапии радиоактивным йодом.

          • В данной когорте пациентов:
            • у 1/3 со стойким течением или рецидивом заболевания определяется повышение уровня сывороточного ТГ,
            • а у 2/3 – без прогрессирования заболевания, уровень стимулированного сывороточного ТГ стабильный или постепенно снижающийся
            • Очевидно, что уровень стимулированного ТГ выше 2 нг/мл является высоко чувствительным для выявления пациентов со стойкой опухолью.
            • Референсные значения ТГ могут значительно различаться в медицинских центрах и лабораториях. Более того, клиническая значимость минимально обнаруженных уровней ТГ неясна, особенно если были обнаружены только после стимуляции. Тем не менее, ROC-кривая показывает, что уровень ТГ на фоне приема Левотироксина около 0,2-0,3 нг/мл обладает самой лучшей чувствительностью и специфичностью для определения персистирующего заболевания.

            [С7] АТ к ТГ

            • Присутствие АТ к ТГ, которое обнаруживается примерно у 25% с раком щитовидной железы и у 10% населения в общем, будет занижать уровень сывороточного ТГ при его измерении в иммунометрических методах.
            • Сывороточные АТ к ТГ должны быть измерены в сочетании с сывороточным ТГ иммунометрическим методом.
            • Хотя стандартизация методов International Reference Preparation 65/93 и была рекомендована, широкомасштабная разница в результатах различных методов и их аналитической чувствительности остается.
            • АТ к ТГ могут кратковременно повышаться после операции по причине очевидной иммунной реакции на саму операцию, а также может повышаться и после абляционной терапии.
            • АТ к ТГ должны быть измерены неоднократно, если рутинный метод измерения АТ к ТГ дал отрицательный результат у пациентов с подтвержденным в ходе операции тиреоидитом Хашимото.
              • Это может оказаться полезным при измерении АТ к ТГ сразу после тиреоидэктомии и перед абляцией, так как высокие уровни могут предвещать вероятность рецидива у пациентов без тиреоидита Хашимото.
              • Снижающиеся уровни АТ к ТГ могут означать удачно проведенную терапию.

              Недавняя разработка жидкого хроматография-связанного масс-спектрометрического анализа ТГ обещает быть более точным методом измерения ТГ в присутствии АТ к ТГ, но дальнейшие исследования должны будут прежде всего подтвердить данный метод по показателям функциональной чувствительности, корреляции с результатами иммунных методов и исходов у пациентов.

              [С8] Какова роль измерения TГ у пациентов, не проходивших лечение радиоактивным йодом?

              Рекомендация 64

              Периодические измерения ТГ в сыворотке крови у пациентов, получающих Левотироксин должны проводиться у пациентов с высокодифференцированным раком щитовидной железы, у которых операция была выполнена в объеме меньшем, чем тиреоидэктомия и у пациентов, после тиреоидэктомии, но без терапии радиоактивным йодом.

              Неизвестны конкретные уровни ТГ, позволяющие отличить рост нормальной остаточной ткани щитовидной железы от рецидива рака. Однако, рост ТГ при динамическом наблюдении наиболее вероятно связан с ростом ткани щитовидной железы или прогрессированием рака.

              (Сильная рекомендация, низкая степень доказательности)

              • У пациентов с низким или промежуточным риском после тиреоидэктомии, не проходивших лечение радиоактивным йодом используется та же стратегия динамического наблюдения — определение уровня сывороточного ТГ и УЗИ шеи через 9-12 месяцев.
              • У большинства пациентов УЗИ не выявляет никаких подозрительных признаков, уровень сывороточного ТГ на фоне приема Левотироксина
              • В этом случае нет необходимости в проведении стимулционной пробы, т.к. уровень ТГ повышается выше 1 нг/мл в 50% случаев даже у пациентов без резидуального рака. Степень повышения связана с объемом остаточной ткани щитовидной железы. У этих пациентов проводится ежегодный мониторинг уровней ТТГ и ТГ.
              • Однако нет данных, что у этой группы пациентов с низким уровнем риска задержка в назначении послеоперационного лечения может отрицательно повлиять на результат.

              Группа 80 последовательных пациентов с папиллярнй микрокарциномой и очень низким уровнем риска, подвергшихся субтотальной тиреоидэктомии без радиойодтерапии наблюдались на протяжении 5 лет.

              • Стимулированный уровень ТГ 1 нг/мл у 35 (44%).
              • Диагностическая сцинтиграфия весго тела показала накопление в остаточной ткани щитовидной железы без патологических очагов.
              • Объем поглащенного щитовидной железой радиофармпрепарата коррелирует со стимулированным уровнем ТГ (р
              • Выявление метастазов в шейных лимфатических узлах с помощью УЗИ происходило как у пациентов с высоким, так и низким уровнем ТГ.
              • Авторы этого исследования пришли к заключению, что:
                • сцинтиграфия всего тела оказалась малоиформативной для выяления метастазов,
                • УЗИ шеи — высокочувствительный метод выявления метастазов в шейные лимфатические узлы,
                • стимулированный уровень ТГ главным образом зависит от объема остаточной ткани щитовидной железы, что свидетельствует о том, что в сыворотке крови определение ТГ следует проводить на фоне супрессивной терапии Левотироксином при помощи чувствительных методов (

                В исследовании 290 пациентов из группы низкого риска с остаточной тканью щитовидной железы сывороточный уровень ТГ на фоне супрессивной терапии Левотироксином становился низким (

                • Это подтверждает необходимость и целевообразность использования уровня сывороточного ТГ на фоне приема Левотироксина в качестве рутинного наблюдения.
                • Необходимая частота определения уровня ТГ не установлена.

                1. SPECIAL ARTICLE 2015 American Thyroid Association Management Guidelines for Adult Patients with Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer. The American Thyroid Association Guidelines Task Force on Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer.

                Хашимото — болезнь, разрушающая щитовидную железу

                Хашимото — болезнь, разрушающая щитовидную железу

                Болезнь Хашимото (также известная как тиреоидит Хашимото) — одно из наиболее часто диагностируемых заболеваний щитовидной железы. Хашимото — это аутоиммунное заболевание. Воспаление при болезни Хашимото постепенно разрушает щитовидную железу, нарушая ее работу и выработку гормонов.

                Общие симптомы Хашимото включают: усталость, проблемы с менструацией, мышечные боли, проблемы с концентрацией внимания, чувство холода. Иногда заболевание протекает

                бессимптомно. Как диагностируется и лечится болезнь Хашимото? Какая диета рекомендуется?

                Пациентов с болезнью Хашимото становится все больше, но остро ощущается нехватка эндокринологов, которые могли бы обуздать это «модное» заболевание.

                Пациенты мало знают о щитовидной железе и вырабатываемых ею гормонах. Социологические опросы показывают, что только около 10% людей могут точно указать, где находится щитовидная железа, и определить ее функции в организме. Практически во всех случаях это пациенты, которые уже сталкиваются с гиперактивностью или недостаточной активностью железы и находятся под наблюдением врача.

                Хотя болезнь Хашимото в последнее время диагностируется у гораздо большего числа людей, чем в предыдущие десятилетия, она все еще остается немного загадочной — из-за странно звучащего, но запоминающегося названия и неясных механизмов развития.

                Что такое щитовидная железа и как она работает?

                Щитовидная железа — одна из тех желез, работа которых влияет буквально на весь организм. Проблемы из-за этой патологии проявляются в области ЖКТ, кожи, сердца, репродуктивной системы и психики.

                Щитовидная железа

                Щитовидная железа

                Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, то есть свободный трийодтиронин (FT3) и свободный тироксин (FT4), стимулируют развитие и рост организма, контролируют метаболические и энергетические процессы и важны для развития центральной нервной системы.

                Уровень их концентрации в организме непостоянен. Незначительные колебания могут быть вызваны различными причинами, такими как состояние гидратации и кислотно-щелочной баланс организма, и не интерпретируются как фактор, определяющий болезнь. Многие врачи считают, что болезнь Хашимото или хроническое лимфоцитарное воспаление щитовидной железы обычно протекает бессимптомно.

                Однако, если пациент сообщает о тревожных симптомах, они обычно включают мышечные боли, ощущение холода (в то время как другие ощущают тепло), чрезмерное менструальное кровотечение, отек ног и лица, грубая и сухая кожа, подавленное настроение. Многие женщины испытывают алопецию на внешней стороне бровей, а также увеличение веса, ломкость волос и ослабление ногтей.

                У любого пациента симптомы могут проявляться в любой конфигурации или не проявляться вообще, и поэтому диагноз никогда не основывается исключительно на симптомах, о которых сообщает пациент.

                Болезнь Хашимото — название и история болезни

                Болезнь Хашимото названа в честь японского хирурга доктора Хакару Хашимото. В 1912 году доктор описал несколько случаев заболевания, даже не предполагая, что его открытие сделает такую ​​головокружительную «карьеру» в 21 веке.

                Врач использовал термин « лимфоматозный зоб », который иногда используется до сих пор, но широко известен как болезнь Хашимото. В настоящее время, по оценкам ученых, этой патологией затронуты 4–12% населения, и болезнь начинает приобретать черты цивилизационной болезни. К сожалению, и врачи, и пациенты до сих пор недооценивают эту проблему.

                Лимфоматозный зоб

                Лимфоматозный зоб

                Без лечения болезнь Хашимото серьезно снижает уровень жизни пациента, а кроме того, гипотиреоз может привести к развитию атеросклероза, сердечного приступа, остеопороза или тяжелой депрессии.

                Болезнь Хашимото — аутоиммунное заболевание

                Болезнь Хашимото имеет аутоиммунный фон, то есть она связана с нарушениями иммунной системы, которая вместо защиты организма от инфекций вызывает воспаление в собственных тканях.

                Болезнь Хашимото — причины

                Пораженная щитовидная железа становится неспособной эффективно синтезировать гормоны. Среди возможных причин такого «нелогичного», аутоагрессивного поведения организма врачи упоминают генетические факторы, а также ситуации, связанные с образом жизни пациента, в первую очередь эмоциональные проблемы, стрессы, неправильное питание и недостаток физической активности, стимуляторы, нарушения сна и другие.

                На возникновение болезни Хашимото также может повлиять беременность, выкидыш, отказ от контрацепции или менопауза, которые связаны с изменениями гормонального баланса организма.

                Возможны две формы заболевания: щитовидная железа значительно разрастается и возникает зоб или, наоборот, сморщивается и перерождается.

                Болезнь Хашимото — симптомы

                Пациентов могут беспокоить:

                • усталость ;
                • слабость;
                • мышечные боли;
                • проблемы с концентрацией;
                • ощущение холода (в то время как другим людям тепло);
                • сонливость;
                • проблемы с пищеварением;
                • слишком сильное менструальное кровотечение;
                • охриплость без видимой причины;
                • отек ног, лица;
                • проблемы с кожей (шероховатость и сухость кожи).

                Возможные психические симптомы болезни Хашимото:

                • депрессии;
                • перепады настроения;
                • психоз.

                Пациенты также жалуются на замедление физического и умственного развития, нервозность, раздражительность, нарушение концентрации внимания и связанные с этим проблемы в школе или на работе.

                Болезнь Хашимото очень часто сопровождается периодами обострения и ремиссии и может протекать бессимптомно в течение многих лет, не влияя на работу щитовидной железы. Редко вызывает гиперактивность щитовидной железы и в большинстве случаев приводит к гипотиреозу.

                Кто подвержен риску Болезни Хашимото?

                Болезнь Хашимото обычно диагностируется у женщин старше 50 лет, но все чаще она встречается у 20- и 30-летних, и даже у детей. Нередко можно услышать о больных мужчинах.

                Все указывает на то, что случаев заболевания будет все больше, более того, данные о количестве пациентов, вероятно, сильно занижены из-за отсутствия профилактических тестов на заболевания щитовидной железы.

                Болезнь Хашимото — исследования, результаты

                Пациенты, подозревающие, что у них болезнь Хашимото, обычно обращаются к эндокринологу. Тот назначает анализы , чтобы проверить уровень ТТГ, тиреотропина, гормона, вырабатываемого гипофизом, который контролирует работу щитовидной железы. Чем менее активны клетки и гормоны щитовидной железы, тем сильнее стимуляция гипофиза и выше концентрация ТТГ.

                Анализы на гормоны щитовидной железы

                Анализы на гормоны щитовидной железы

                Норма для взрослого человека составляет 0,27-4,2 мМЕ / л (эти значения могут отличаться в отдельных диагностических учреждениях), но большинство врачей проявляют бдительность, когда концентрация ТТГ у пациента превышает 3 мМЕ / л. Однако стоит отметить, что уровень ТТГ может повышаться и по другим причинам, например, в результате приема определенных лекарств, из-за сильного стресса или другого острого заболевания.

                Поэтому очень важно попытаться провести всю панель диагностики щитовидной железы в диагностике — помимо определения ТТГ, также измеряются гормоны щитовидной железы FT3 и FT4, а также концентрация антител к щитовидной железе в сыворотке, в случае с Хашимото, в основном антитела к тироид-пероксидазе (анти-ТПО).

                Обычно проводится ультразвуковое сканирование щитовидной железы. Эндокринолог может также проверить уровень железа, витамина D3 и B12 и кортизола. Важно, чтобы интерпретацией результатов занимался эндокринолог (а не семейный врач), так как подводить итоги всех этих анализов может только узкопрофильный специалист.

                Болезнь Хашимото — лечение

                Лечение болезни Хашимото основано на ограничительном балансировании уровней гормонов путем введения их пациенту в искусственной форме. Вначале врач может также порекомендовать прием противовоспалительных препаратов, позже обычно вводят суточную дозу гормона щитовидной железы левотироксина.

                Препарат обычно хорошо переносится и при правильной дозировке позволяет пациенту вести нормальный, активный образ жизни. Однако такая терапия длится всю жизнь, так как поврежденная щитовидная железа никогда не регенерирует и не начнет производить гормоны, которые отсутствуют в организме.

                Каждому пациенту, принимающему искусственный левотироксин, необходимо каждые несколько месяцев проверять уровень гормонов в крови, чтобы врач мог скорректировать дозу препарата.

                Диета для поддержки лечения

                Новое исследование показывает, что факторы питания могут оказывать значительное влияние на возникновение болезни Хашимото и ее последующее развитие.

                Среди диетических ошибок, связанных с Хашимото, прежде всего отмечаются, чрезмерное потребление йода, алкоголя и продуктов с высокой степенью обработки, а также дефицит селена, железа, цинка и витамина D3.

                Фармакологическое лечение левотироксином должно сопровождаться правильно сбалансированной диетой, которая является богатым источником питательных веществ, необходимых для правильного синтеза гормонов щитовидной железы Т3 и Т4.

                Пациентам с Хашимото рекомендуется: есть 4-5 раз в день с регулярными интервалами . В еде должно быть достаточное количество:

                • йода;
                • селена;
                • железа;
                • цинка;
                • витамина D3 (добавки с сентября по апрель);
                • антиоксидантов и полиненасыщенных жирных кислот омега-3;
                • пищевых волокон (> 25 г в день);
                • белков животного происхождения (особенно яйца и нежирное мясо) и растительного происхождения (их можно найти, например, в миндале, грецких орехах или семенах льна).

                Врачи рекомендуют ограничить потребление сои и продуктов из нее, и исключить продукты с высокой степенью обработки, богатые рафинированным сахаром, насыщенными жирными кислотами и трансжирными кислотами.

                В некоторых случаях вы можете рассмотреть возможность безглютеновой диеты, полезной, в частности, для восстановления здорового веса. Некоторые специалисты также советуют избегать избытка коровьего молока и его продуктов, а также сырых овощей, богатых гойтрогенами, которые вредят щитовидной железе — в первую очередь, брокколи, брюссельской капусты, шпината, цветной капусты. Но эти овощи становятся безвредными при приготовлении.

                И самое главное — каждый пациент с Хашимото должен бросить курить, потому что в сигаретном дыме есть тиоцианины, то есть химические соединения, которые могут усугубить гипотиреоз и образование зоба.

                Вы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.

                Читайте также:  Первые симптомы рака 15 признаков которые игнорируют мужчины

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.