Главная » Статьи » Аутоиммунный тиреоидит АИТ

Аутоиммунный тиреоидит АИТ

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) представляет активизацию иммунной системы в щитовидной железе с явлениями лимфоцитарной инфильтрации (проникновение лимфоцитов в ткань), при которых в крови выявляют специфические тиреоидные антитела, что гипотетически оценивается как воспаление.

Аутоиммунные процессы щитовидной железы сопровождаются эутиреозом, гипотиреозом или гипертиреозом, узловыми или диффузными изменениями, могут иметь изотрофический, гипертрофический и гипотрофический объём. В популяции аутоиммунный тиреоидит встречается от 1% до 12% в зависимости от возраста пациентов (по данным разных авторов). Как и в отношении иных заболеваний щитовидной железы, частота встречаемости хронических аутоиммунных событий у женщин по сравнению с мужчинами чаще от 2-3 до 15 раз, по данным разных авторов. Заболевание встречается во всех возрастных периодах, но чаще в 40-50 лет.


Лекция об ошибочном понимании процессов, протекающих в щитовидной железе при аутоиммунном тиреоидите. Распространённые заблуждения.

Доказательство восстановления ткани щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите.

Классификация аутоиммунного тиреоидита

Все структурные варианты заболеваний щитовидной железы могут сопровождаться аутоиммунным тиреоидитом. Это способствует значительному расширению классификационного ряда. Вместе с тем, к аутоиммунным процессам щитовидной железы относят этиологические (причинные) и патогенетические (по механизму действия) явления.

Наиболее практически применимым является деление аутоиммунного тиреоидита на два вида: аутоиммунный гипертиреоз и, собственно, аутоиммунный тиреоидит. Если при аутоиммунном гипертиреозе диагностический поиск ориентирован на выявление в крови АТ-рТТГ, то при эутиреоидном и гипотиреоидном аутоиммунном тиреоидите – на определение АТ-ТПО и АТ-ТГ.

Кроме того, аутоиммунный тиреоидит классифицируют комплексно, в соответствии с морфологическими, этиологическими, функциональными, возрастными и прочими особенностями. Поэтому различают:

В соответствии с представлениями первой группы специалистов, различают фазы аутоиммунного тиреоидита: эутиреоидную, субклиническую, гипотиреоидную, гипертиреоидную (тиреотоксическую). Но отсутствие полноценного научного обоснования такой многофазности тиреоидита, вместе с эмпирическим привязыванием иммунных изменений к обеспечению организма гормонами, способствует практическим ошибкам и потому уменьшает ценность такой классификации.

В предложенной нами сущностной Клинической классификации (Клиника доктора А.В.Ушакова, 2010) аутоиммунный процесс определяется как компенсаторное явление, обладающее различной степенью активности. В соответствии с титром антител в крови выделяется малая, умеренная и значительная степени аутоиммунного процесса. Например, обычно, увеличение АТ-ТПО до 300-500 ЕД/л оценивается как малая степень, от 500 до 1000 Ед/л – как умеренная степень, и более 1000 Ед/л – как значительная степень. При такой оценке учитывается референсные данные лаборатории.

Каждая степень активности близко коррелирует с величиной морфологических изменений в железе. Такое классификационное деление позволяет оценить интенсивность иммунных событий и определиться с прогнозом болезни щитовидной железы.

Причины возникновения

Список причин аутоиммунного тиреоидита почти полностью совпадает со списками причин других доброкачественных болезней щитовидной железы. По этиологии (причинам развития и течения) аутоиммунные тиреопатии варьируют от бессимптомной формы до проявленной в виде гипотиреоза с уменьшением объёма щитовидной железы – гипотрофии и гипоплазии (в одних случаях выявление антител к ткани железы – случайная находка, в других – это обязательный и ожидаемый лабораторный признак).

Обращает на себя внимание непонятый специалистами бессимптомный (транзиторный, безболевой) тиреоидит. Это явление неизвестной этиологии. Кроме неизвестности причин такого тиреоидита неизвестен и механизм его происхождения, протекания и завершения – выздоровлением с исчезновением в крови главного признака аутоиммунного воспаления – антител. На что указывает это явление? Прежде всего, на отсутствие агрессии при хроническом аутоиммунном процессе и временном полезном участии иммунной системы? На обратимость и реальную возможность восстановления? Или на глубинные тайны природы, всё ещё прячущей от пытливых специалистов механизм перехода в хронический аутоиммунный тиреоидит?

Беременность и роды также могут стать причинами аутоиммунной активности с увеличением в крови титра АТ-ТПО и АТ-ТГ. Известно частое завершение послеродового периода уменьшением и исчезновением избытка таких антител.

К причинным факторам и условиям относятся любые избыточные нагрузки на организм. Среди них психические стрессы, курение, адаптационно-переадаптационные нагрузки, холод, недостаток питания, радиационные влияния и пр.

При аутоиммунном процессе в щитовидной железе организму требуется физиологическое количество йода, соответствующее величине компенсаторного напряжения железы. Представление о йодной насыщенности или пресыщенности как причине аутоиммунного тиреоидита – ошибочно.

Симптомы

Специфических (т.е. характерных только для определенной болезни) симптомов хронического аутоиммунного тиреоидита не существует. Все симптомы такого состояния связаны с величиной компенсаторного напряжения структур (органов и систем), связанных с щитовидной железой регуляторными и обменными биологическими механизмами. Иначе, при разных степенях компенсаторного состояния при гипотиреозе или гипертиреозе, при разной величине напряжения регулирующих щитовидную железу нервных структур организм будет проявлять соответствующие признаки болезни. Отсутствие характерных для аутоиммунного тиреоидита симптомов прямо указывает на гипотетическую основу болезни, понимаемой как «хроническое воспаление ткани щитовидной железы под влиянием собственной иммунной системы».

Механизм развития

Клетки иммунной системы (лимфоциты) всегда присутствуют в ткани щитовидной железы. Их основная цель – наведение порядка в железе. Это достигается выполнением двух задач: 1) устранением из ткани лишнего и 2) регуляцией процессов в железе.

Система иммунных клеток создана для распознавания в ткани истощенных и разрушенных элементов (клеток и внеклеточных образований), выведения их из ткани и способствования регенераторным процессам для восстановления структуры железы. Для этого специальные лимфоциты (плазмоциты) образуют и выделяют антитела (химические вещества, прикрепляющиеся к разрушенным элементам ткани железы), на которые, как на метки, ориентируются другие лимфоциты (макрофаги), поглощающие (поедающие) помеченные антителами частички ткани. Это явление называется фагоцитоз (открыто русским учёным И.И. Мечниковым в 1882 г. – Нобелевская премия 1908 г.).

При оптимальной деятельности щитовидной железы у здорового человека в крови допустимо выявляется малое (нормальное) количество антител, что указывает на малую активность иммунной системы. При увеличении функциональной деятельности железы соответственно увеличивается истощение её структуры. Это влечёт усиление активности иммунного ответа с увеличением антител к ткани щитовидной железы (АТ-ТПО и АТ-ТГ).

Иммунные клетки не проявляют агрессии к ткани щитовидной железы, а оказывают полезное компенсаторное участие при её перенапряжении и истощении. Присутствие и количество антител – не признак агрессии собственной иммунной системы с развитием хронического воспаления (аутоиммунного тиреоидита), а закономерный и обязательный процесс самоочищения и восстановления при истощающих нагрузках.

По мере улучшения условий жизни и устранения напряжения щитовидной железы со стороны сегментарной нервной системы количество антител в крови уменьшается. Это наблюдается у многих пациентов после полноценного отдыха, что также указывает на ошибочность агрессивной и воспалительной гипотезы аутоиммунного тиреоидита. Подробнее об этом можно прочесть в статье «Аутоиммунный тиреоидит: два взгляда на развитие» и книге «Восстановление щитовидной железы. Руководство для пациентов» 2-е издание 2011 г. Для специалистов доказательное обоснование компенсаторной природы аутоиммунного процесса и отсутствие воспаления (тиреоидита) представлено в монографии А.В. Ушакова «Доброкачественные заболевания Щитовидной железы. Клиническая классификация» 2013.

Гистологические особенности

Аутоиммунные изменения в ткани щитовидной железы сопровождаются характерными признаками. Основным среди них следует рассматривать инфильтрацию (проникновение, пропитывание) иммунными клетками тканевых элементов. Вместе с тем, могут встречаться лимфоидные фолликулы с центрами размножения.

Лимфоцитарная инфильтрация (с преобладанием плазмоцитов) может иметь различную степень насыщенности. Встречается не только диффузная (распространенная), но и очаговые формы накопления лимфоплазмоцитарных элементов.

Аутоиммунные процесс в щитовидной железе сопровождается интенсификацией многих процессов. Поэтому в ткани могут наблюдаться крупные клетки светлого оксифильного эпителия – Ашкинази (Гюртля). Эти клетки обладают значительной метаболической активностью. Их появление связано не с деструктивными или дистрофическими изменениями, не с опухолевой природой. Значение клеток Ашкинази – усиление естественных процессов тиреоидной ткани.

Среди лимфоцитарной инфильтрации при аутоиммунном тиреоидите выявляют регенераторные явления. Определяются участки полноценной эпителиальной ткани. В некоторых местах эти разрастания могут принимать папиллярный вид. Это доброкачественные формы. Репаративная регенерация свойственна аутоиммунным процессам и выделяется тенденцией к увеличению объёма интерфолликулярного эпителия.

Кроме того, аутоиммунные изменения сопровождаются фиброзированием. Утолщается сеть аргирофильных волокон, имеющих тенденцию к коллагенизации. В результате ткань может получить выраженное дольковое сегментарное деление. Такие явления обычно характерны для диффузных, чем для очаговых аутоиммунных процессов.

Осложнения

Аутоиммунным процессам в щитовидной железе осложнения не свойственны. Существует величина иммунной активности. В соответствии с интенсивностью аутоиммунных событий, в щитовидной железе следует выделять малый, умеренный и значительный аутоиммунный тиреоидный процесс. Эти состояния различаются по количеству антител в крови.

Увеличение количества антител не ухудшает состояние железы, но указывает на величину напряжения и истощения её ткани. В зависимости от условий жизни пациента и рациональности лечебных мероприятий, состояние щитовидной железы изменяется. В связи с этим меняется и количество тиреоидных антител. При улучшении – количество антител уменьшается, при ухудшении – количество антител увеличивается. Но последнее обстоятельство – не осложнение аутоиммунного тиреоидита.

Диагностика

Выявление аутоиммунных процессов в щитовидной железе сводится к ультразвуковому исследованию (УЗИ) и анализу тиреоидных антител в крови. При УЗИ щитовидной железы в ткани определяют признак проникновения лимфоцитов (иммунных клеток). С помощью анализа крови оценивают количество антител.

Читайте также:  Первый признак шизофрении распознать и остановить

Ультразвуковая диагностика. Характерным УЗИ-признаком лимфоцитарной инфильтрации служит диффузная гипоэхогенность ткани железы. Это заметно на ультразвуковом снимке в виде малой, средней или значительно выраженной затемнённости ткани, которую в эхографии называют гипоэхогенностью. Это явление связано с проникновением в ткань лимфоцитов, проникающих туда через стенки сосудов. При УЗИ важно не только определить присутствие диффузной гипоэхогенности, но и оценить величину такого процесса. Очень часто ультразвуковой протокол не содержит указаний на степень выраженности диффузных изменений, связанных с распространением в железе иммунных клеток.

Следует помнить о том, что в ткани здоровой щитовидной железы также содержатся иммунные клетки, а в крови здоровых людей – тиреоидные антитела. Лишь при избыточном перенапряжении и истощении щитовидной железы иммунной системе приходится в большей степени насыщать соответствующие участки ткани. Это обстоятельство связано с основной задачей иммунной системы – наведением порядка в органах. Это явление относится к собственному (т. е. ауто-) иммунному лечению – терапии организмом самого себя.

Пункционная биопсия щитовидной железы не применяется для диагностики аутоиммунного тиреоидита. Показания к применению этого способа для данной задачи устарели. Тем не менее, некоторые специалисты продолжают использовать пункционную биопсию с такой целью. Это не является ключевой врачебной ошибкой, но перегружает пациента ненужной, болезненной и стрессовой процедурой, включая трату средств на неё.

Лабораторная диагностика при гипертиреозе (тиреотоксикозе). Помимо наведения порядка путём устранения фагоцитозом из ткани железы погибших и истощенных элементов, иммунная система способна регулировать функциональные процессы. В отношении щитовидной железы с этой целью производятся два вида антител блокирующие и стимулирующие антитела к рецепторам ТТГ, обозначаемые как АТ-рТТГ. Эту разновидность антител уместно определять при гипертиреозе и его формах – тиреотоксикозе, в том числе с увеличением железы – диффузном токсическом зобе.

Лаборатории не способны различать два вида таких антител и определяют лишь совместно блокирующие и стимулирующие АТ-рТТГ. По величине АТ-рТТГ можно судить о степени интенсивной деятельности щитовидной железы, в ответ на которую иммунная система стремится в соответствующей мере регуляторно ограничить избыточное производство гормонов (Т3-св. и Т4-св.), применяя для этого блокирующие антитела. С уменьшением нервной стимуляции щитовидной железы уменьшается производство гормонов, что ведёт к уменьшению производства блокирующих антител. При отсутствии адекватного лечения (т.е. достаточного и ориентированного на сущность болезни) количество антител не уменьшается. Это не признак хронизации болезни. Это признак отсутствия благоприятных внешних условий и неадекватности лечения.

Лабораторная диагностика при эутиреозе, гипотиреозе и гипертиреозе. При всех вариантах обеспечения организма гормонами аутоиммунные процессы следует оценивать и контролировать определением антител к щитовидной железе: АТ-ТПО и АТ-ТГ. Антитела АТ-ТПО (к тиреоидной или макросомальной пероксидазе) и АТ-ТГ (к тиреоглобулину) указывают на величину напряжения и истощения ткани щитовидной железы. Их диагностическая ценность велика. Уменьшение титра этих антител в крови прямо коррелирует с уменьшением функциональной нагрузки на щитовидную железу и восстановлением её ткани. Поэтому обязательно требуйте от лабораторий точное определение количества антител в крови при аутоиммунном тиреоидите.

Классическое лечение

Ведущие специалисты признают, что специфического лечения при таком заболевании или состоянии, как аутоиммунный тиреоидит, не существует. Неизвестно чем и куда в организме направлять лечение. Это обстоятельство, вместе с множеством других оставшихся без ответов клинических вопросов об аутоиммунных тиреоидных явлениях в щитовидной железе, прямо указывает на ошибочность фундаментальной оценки такой аутоиммунности как болезни.

Поэтому безрезультативны способы и методики, направленные прямо на иммунную систему. Например, устранение из крови тиреоидных антител с помощью плазмофереза или гемосорбции, после которых количество антител вновь восстанавливается. Также не эффективны фитотерапия (траволечение) и гомеопатия, если они не нацелены на основу болезни, на уменьшение функционального перенапряжения щитовидной железы. Вместе с тем, фитотерапия и гомеопатия могут оказать улучшение при верной индивидуальной лечебной программе. Схематическое назначение таких препаратов обычно не оказывает восстановления при тиреоидных аутоиммунных процессах.

Среди эндокринологов распространено выжидание без применения какого бы то ни было лечения. При аутоиммунном тиреоидите, сопровождающимся эутиреозом, врачи назначают… наблюдение. При появлении гипотиреоза применяют известную вспомогательную (не восстановительную) тактику замещения недостатка гормонов с помощью препаратов. Следует уточнить, что при такой помощи гормональными медикаментами структура щитовидной железы не улучшается, а количество антител в крови остаётся без существенного изменения. Об этом и других особенностях аутоиммунного тиреоидита подробнее сможете прочесть в книге «Восстановление щитовидной железы. Руководство для пациентов» 2-е издание 2011 г.

Некоторые специалисты применяют тактику лечения, направленную на подавление деятельности щитовидной железы и формирование гипотиреоза. Это связано с тем, что недостаток гормонов воспринимается как состояние, просто восполняемое введением гормональных медикаментов. Необоснованное представление об обязательном переходе аутоиммунных эутиреоза и гипертиреоза в состояние гипотиреоза позволяет таким эндокринологам смело рекомендовать продолжительное применение гормонального препарата.

С другой стороны, болезненные изменения, требующие вспомогательные меры иммунной системы обязывают врача понять источник этих явлений и применять лечебные мероприятия, а не бездействовать. Если механизм аутоиммунного тиреоидита понят как агрессивный (при мало ясных причинах), то при достаточности компенсаторных сил железы применяется выжидание, а при истощении компенсации – симптоматической помощь. Если же аутоиммунные явления оцениваются как полезные приспособительные, то лечебная тактика с уменьшением нагрузки на железу ведёт к уменьшению аутоиммунной помощи и количества антител в крови.

Лечение в «Клинике щитовидной железы»

В нашей Клинике, отличительно от многих других медучреждений России и зарубежья, мы применяем лечебную тактику, нацеленную на основу болезни, на обстоятельства и структуры организма, провоцирующие перенапряжение и истощение щитовидной железы.

Каждому пациенту осуществляется обследование по методике Клиники. Выявляются индивидуальные особенности болезни, в соответствии с которыми формируется лечебное назначение. Определяется клинический (индивидуальный, а не общий) диагноз, уточняющий источник страдания железы, подробные структурные и точные функциональные проявления болезни, величина истощения и напряжения. Всё это в результате позволяет достичь восстановительного результата.


В Клинике доктора А.В.Ушакова применяется физиотерапевтическое направление, лечение с помощью низкоинтенсивных лазерных и фототерапевтических способов. Пояснения представлены в разделе «Лечение». В результате лечения уменьшается нагрузка на щитовидную железу, соответственно уменьшается истощение и разрушение её ткани, что устраняет необходимость иммунной системы активизировать свою деятельность в железе. Поэтому при анализе крови, наряду с нормализацией ТТГ и гормонов щитовидной железы (Т3св. и Т4св.), уменьшается до оптимума количество антител (АТ-ТПО, АТ-ТГ, а при гипертиреозе – АТ-рТТГ). Вместе с тем, при УЗИ выявляется нормализация структуры. Ткань щитовидной железы становится однородной, восстанавливается её объём.

На сайте представлены примеры восстановления при аутоиммунном тиреоидите (у пациентов с гипотиреозом и гипертиреозом).

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.

МКБ-10

Аутоиммунный тиреоидит

Общие сведения

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х — хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.

Аутоиммунный тиреоидит

Причины

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

  • перенесенные острые респираторные вирусные заболевания;
  • очаги хронической инфекции (на небных миндалинах, в пазухах носа, кариозных зубах);
  • экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
  • длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
  • радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
  • психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

  • Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотиреоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
  • Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности. При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
  • Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
  • Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.
Читайте также:  Как защитить себя от колдовства и одержимости

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотиреоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

  • Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
  • Субклиническая фаза. В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
  • Тиреотоксическая фаза. В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза. Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотиреоза.
  • Гипотиреоидная фаза. Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

  • Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
  • Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
  • Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотиреоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Симптомы аутоиммунных тиреоидитов

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах.

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия, чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность, инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией.

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

  • общий анализ крови — определяется увеличение количества лимфоцитов
  • иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
  • определение Т3 и Т4(общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
  • УЗИ щитовидной железы — показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
  • тонкоигольная биопсия щитовидной железы — позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

  • повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
  • обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
  • признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотиреоза.

В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы — тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.

При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы — левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение.

Прогноз

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

Женщины — носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотиреоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

Энцефалопатия Хашимото ( стероид-чувствительная энцефалопатия, ассоциированная с аутоиммунным тиреоидитом )

Энцефалопатия Хашимото ‒ это дегенеративное воспалительное заболевание головного мозга аутоиммунной этиологии, ассоциированное с повышенным продуцированием антител к тиреопероксидазе (анти-ТПО) и тиреоглобулину (анти-ТГ) щитовидной железы. Проявляется двумя типами расстройств: в одних случаях преобладает неврологическая симптоматика и инсультоподобные приступы, в других — расстройство когнитивных функций в виде нарушения сознания, деменции. Диагноз ставят на основании клинико-психопатологических данных, результатов КТ/МРТ, ЭЭГ, специфических анализов крови на наличие антитиреоидных антител. Патогенетическое лечение — ступенчатая терапия стероидными гормонами.

МКБ-10

Энцефалопатия Хашимото

Общие сведения

Впервые патологию описал английский невропатолог Л. Брайн в 1966 г. Поскольку в крови заболевших обнаруживаются белки-антитела к щитовидной железе, как и при тиреоидите Хашимото, был установлен аутоиммунный генез поражения головного мозга, а нозология получила аналогичное название ‒ энцефалопатия Хашимото. В зарубежных медицинских источниках данная патология также известна как «стероид-чувствительная энцефалопатия, ассоциированная с аутоиммунным тиреоидитом». Заболевание встречается редко (2 случая на 100 000 населения), не имеет географической и этнической специфичности. Возрастной диапазон заболевших — от 8 до 78 лет, при этом 20% клинических случаев обнаруживаются у лиц младше 18 лет. Заболеваемость среди мужчин выше в 4 раза, чем среди женщин.

Читайте также:  Амнестический синдром

Энцефалопатия Хашимото

Причины

При энцефалопатии Хашимото происходит активное продуцирование антитиреоидных белков лимфоидной тканью. Антитела повреждают органы-мишени — щитовидную железу, структуры головного мозга, вызывая в них кистозно-глиозные изменения. У пациентов при подтверждении диагноза энцефалопатии Хашимото часто обнаруживают другие аутоиммунные заболевания (целиакия, инсулинозависимый диабет), что позволяет ученым предполагать генетическую природу возникновения аутоиммунитета. Существует несколько версий о причинах церебральных поражений:

  • Повреждение мозговой ткани антителами. Высокие титры аутоантител к белкам щитовидной железы присутствуют в плазме крови, обнаруживаются в ликворе, так как проникают через гематоэнцефалический барьер. Циркулируя в ликворопроводящих путях, антитела откладываются в нервной ткани по типу иммунокомплексов, что нарушает целостность и функцию окружающих нейроцитов.
  • Васкулит мелких церебральных сосудов. Как результат воспалительного процесса возникает лимфоидная инфильтрация артериол. Инфильтративные изменения распространяются на прилежащие участки мозговой ткани, вызывая стойкие прогрессирующие органические изменения.
  • Активация антигена аминотерминальной энолазы. Нейроспецифическую энолазу (NSE) считают триггером развития энцефалопатии Хашимото. Данный антиген содержится в мозговом веществе, тканях щитовидной железы. Участвует в запуске аутоиммунной реакции, высокоспецифичен для аутоиммунных энцефалитов.

Патогенез

Научно подтвержденной теории патогенеза пока нет. Существует несколько версий, основанных на этиологии. Одна из них ‒ выработка иммунных белков анти-ТПО, анти-ТГ в количествах, превышающих верхнюю границу нормы в десятки раз. Образующиеся иммунокомплексы откладываются в нервных структурах. Присоединяется Т-, В-клеточная инфильтрация ткани головного мозга, лимфоцитарное инфильтрирование стенок мелких мозговых сосудов, периваскулярные изменения. Происходит повреждение мозгового вещества по типу некроза с последующим развитием атрофических кистозных изменений.

При энцефалопатии Хашимото значительно увеличено содержание альфа-энолазы (NSE) в цереброспинальной жидкости. Это фермент гликолиза, в норме присутствующий в нейроцитах, периферических нервных волокнах. При аутоиммунной энцефалопатии обнаруживается в спинномозговой жидкости, где связывается с плазминогеном. Величина титра NSE коррелирует со степенью когнитивных нарушений, прогрессом тревожно-депрессивных расстройств при данном заболевании. Антиген запускает мощную аутоиммунную реакцию, считается биомаркером заболевания.

Классификация

Нозология относится к аутоиммунным энцефалитам. Воспалительный процесс поражает различные структуры ЦНС, поэтому наблюдается полиморфность, многообразие клинических проявлений. Симптомы энцефалопатии Хашимото вариабельны, неспецифичны. В зависимости от течения и развивающегося симптомокомплекса клинически нозологию условно делят на два типа:

  • Рецидивирующе-ремиттирующий. Сопровождается инсультоподобными состояниями, развитием лимфоцитарного васкулита. Превалирует очаговая неврологическая симптоматика, острое начало клиники в течение 1-5 суток, вариабельность неврологических отклонений (гиперкинезы, миоклонус, атаксия).
  • Диффузный прогрессирующий. Отличается скрытым началом, проявляющимся постепенным снижением когнитивных функций, развитием деменции. Характерна сглаженность динамики, постепенный прогресс психических отклонений, слабоумие. Наблюдаются жалобы на тревожность, раздражительность. Снижается память, ухудшается качество сна, страдает внимание.

Симптомы энцефалопатии Хашимото

Клиника заболевания отличается многообразием, мозаичностью симптомов. Это связано с мультифокальным органическим поражением корковых и базальных структур головного мозга. Отсутствует патогномоничный симптомокомплекс. При диффузном прогрессирующем типе чаще наблюдаются синдромы, связанные с когнитивными нарушениями: расстройства внимания, концентрации, выпадение памяти. Могут развиваться эпилептические статусы. Характерны нарушения сознания, острые психотические сдвиги. Пациенты страдают от галлюцинаторных, паранойяльных состояний.

Описываются клинические случаи, когда патология впервые проявилось дезориентированностью, периодическими вспышками гнева, раздражительности, несвойственными пациенту ранее. Затем, в течение нескольких месяцев присоединились нарушения координации движений, тремор рук, появилась слабость нижних конечностей.

Рецидивирующе-ремиттирующий тип энцефалопатии Хашимото проявляется очаговым неврологическим дефицитом: двигательными, пирамидными и экстрапирамидными расстройствами. Имеют место моно- и гемипарезы, квадриплегия. Наблюдается очаговая симптоматика — головная боль различной локализации, нарушения речи. Для патологии характерна длительность течения с короткими промежутками улучшения, которые сменяются обострениями с возникновением новых симптомов.

Разграничение двух типов болезни условно, так как прогрессирование заболевания проявляется смешением неврологической и психотической симптоматики. Острые клинические проявления характеризуются инсультоподобным приступом, серией парциальных припадков, спутанностью сознания. Медленное развитие выражается постепенным нарастанием когнитивного дефицита, тремором, миоклонусом.

Осложнения

При отсутствии своевременной диагностики и лечения заболевание протекает прогредиентно. Через 5-8 лет вероятно развитие слабоумия, прогресс неврологических нарушений. Органическое поражение мозговых центров обусловливает присоединение новых симптомов. Запущенные случаи демонстрируют клинику деменции, акинетического мутизма. Диффузное поражение серого и белого вещества с захватом жизненно-важных центров регуляции осложняется ступором, комой, вероятен отек мозга. Возможен последующий летальный исход, если не оказывается своевременная терапевтическая помощь.

Диагностика

Диагноз устанавливается при комплексном подходе, включая подробный сбор анамнеза. Врач-невролог сопоставляет клинические данные, результаты специфических анализов, инструментальных исследований. Дополнительно назначаются консультации врача-эндокринолога, иммунолога. Этапы диагностики включают:

  • Оценку анамнеза жизнии болезни. Обязателен сбор анамнеза о наличии индивидуальных и семейных аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, сахарный диабет 1 типа, др.). Уточняется время появления первых признаков энцефалопатии, их развитие в динамике.
  • Специфические тесты крови, ликвора. Выявление высоких титров антитиреоидных антител сыворотки крови (в 10-100 раз выше нормы), альфа-энолазы спинномозговой жидкости свидетельствует в пользу аутоиммунной энцефалопатии.
  • МРТ головного мозга. Применяется техника FLAIR (подавление сигнала свободной воды). Выявляются атрофические, кистозно-глиозные деформации. Характерны зоны лейкоареоза по типу пропитывания белого вещества, очаговые корковые воспалительные изменения.
  • Перфузионная КТ головного мозга. При однофотонной эмиссионной КТ определяются признаки локальной височной либо диффузной гипоперфузии полушарий. Гипоперфузия имеет обратимый характер.
  • Электроэнцефалография. Отмечается наличие медленных тета- и дельта-волн с трифазностью, которые замещают «быстрые» альфа-волны. Могут наблюдаться эпикомплексы, разночастотная медленная активность. Регистрируется дисбаланс корково-подкорковой иннервации, снижение активации коры.

При установке окончательного клинического диагноза необходимо исключить все остальные возможные причины развития энцефалопатии. Дифференциальный ряд проводится с болезнью Альцгеймера, заболеванием Пика, деменцией с тельцами Леви. Учитывая многообразие клинических данных, требуется исключить дисметаболические энцефалиты, церебральный васкулит.

Лечение энцефалопатии Хашимото

Поскольку у патологии нет облигатных синдромов, существуют сложности ее распознавания. Клинически правильный диагноз устанавливается не сразу, возможно его отсутствие течение месяцев или лет. На протяжении этого времени состояние пациента может ухудшаться, так как отсутствие этиопатогенетического лечения играет решающую роль в прогнозе. После подтверждения диагноза в клинической неврологии используются следующие методы лечения:

  • Ступенчатая терапия кортикостероидами. На первом этапе применяется внутривенный метилпреднизолон курсом до 7 суток. Наблюдается быстрый положительный эффект на введение первых доз гормона. Затем пациента переводят на таблетированные формы преднизолона с длительностью курса до 4 месяцев, постепенно снижая дозировку.
  • Иммуносупрессорная терапия. Терапию стероидами применяют одновременно с назначением иммуносупрессоров (азатиоприн, метотрексат, циклофосфамид). Данная группа препаратов ингибирует пролиферацию лимфоцитов и их предшественников, препятствуя лимфоидной инфильтрации нервных тканей.
  • Терапия иммуноглобулинами. Терапевтический эффект основан на блокировании рецепторов к антитиреоидным антителам на поверхности макрофагов. Это приводит к снижению повреждений клеток. Также иммуноглобулины при внутривенном введении взаимодействуют с мембранными рецепторами на поверхности Т- и В-лимфоцитов, что снижает иммунный ответ, увеличивая толерантность к аутоантителам.
  • Прием сорбентов. Неселективные сорбирующие препараты имеют сродство к определенным фракциям белков сыворотки крови. Селективные сорбенты избирательно элиминируют определенные белки, не изменяя протеиновый состав плазмы крови. При лечении применяются обе группы по усмотрению клинициста.
  • Плазмаферез. Является перспективным направлением лечения аутоиммунных патологий. Удаляет токсические метаболиты, ЦИК, препятствует увеличению титра аутоантител, элиминируя белки из сыворотки крови.
  • Симптоматическая терапия. При когнитивных нарушениях применяют антидепрессанты, антипсихотические средства и препараты, улучшающие микроциркуляцию. Пациентам с неврологическим дефицитом назначают седативные препараты, антиконвульсанты и нейропротекторы. При нарушении функции щитовидной железы эндокринолог назначает гормональную терапию замещения либо тиреостатики.

Прогноз и профилактика

Ранняя постановка диагноза имеет решающее значение для судьбы пациента, его социальной адаптации и качества жизни. Патология имеет хороший терапевтический прогноз, но лишь при своевременной диагностике и адекватном лечении. При благоприятном течении заболевания рецидивы отсутствуют на протяжении нескольких лет. При наличии стойкой ремиссии возможна отмена части лекарственной терапии без ухудшения состояния.

Запоздалая диагностика и отсутствие адекватной терапии усугубляет неврологические и психиатрические нарушения. Лечение без этиопатогенетической составляющей не приносит успеха, сглаживая симптоматику, но не воздействуя на причины заболевания. Как следствие – возникают рецидивы и осложнения, возможен летальный исход. Профилактика заболевания и его осложнений заключается в тщательном наблюдении пациентов, имеющих в личном или семейном анамнезе аутоиммунные заболевания, раннее распознавание и лечение мозговых нарушений.

1. Энцефалопатия Хашимото/ Аникина М.А., Муравьев О.Б., Сотников А.С., Левин О.С.// Журнал неврологии и психиатрии. – 2012 — №10.

2. Аутоиммунная энцефалопатия Хашимото: презентация клинического случая/ Дубенко О.Е., Ковтунов О.В. и др.// Международный неврологический журнал. – 2018.

3. Характерологические особенности личности больных тиреоидитом Хашимото/ Иванова Г.П., Горобец Л.Н.// Социальная и клиническая психиатрия. – 2015.

4. Трудности диагностики энцефалопатии Хашимото/ Бакулин И.С., Адарчева Л.С. и др.// Нервные болезни. – 2015.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.