Главная » Статьи » Болезнь Альцгеймера первые признаки

Болезнь Альцгеймера первые признаки

У каждого 10 пожилого человека выявляется деменция (слабоумие). Причем каждые 10 лет эта цифра удваивается, так как число людей преклонного возраста растет. И в 50%-70% случаев это связано с болезнью Альцгеймера 1 .

Болезнь Альцгеймера хроническое нейродегенеративное заболевание, характеризующееся гибелью нервных клеток головного мозга. Так как разрушаются нейроны головного мозга, для пациентов характерны расстройство памяти и мышления, внимания, речи, ориентации в пространстве, способность принимать решения, выполнять привычные обязанности по работе. Психические отклонения выражены тревожностью и депрессией. На поздних стадиях распадается интеллект и психическая деятельность, в целом, развиваются двигательные нарушения.

Болезнь все время прогрессирует. В среднем смерть наступает через 8 лет после постановки диагноза 1 . Лекарство, которое сможет предотвратить гибель клеток мозга, еще не изобретено, поэтому целью лечения становится борьба с симптомами и увеличение продолжительности жизни.

Виды

Формы болезни делят по возрастному принципу:

  • с ранним (до 65 лет) началом
  • с поздним (после 65 лет) началом
  • атипичная болезнь Альцгеймера(смешанного типа с сосудистыми или др. проблемами)

Они различаются не только по возрасту начала заболевания. Часто срок появления первых симптомов болезни Альцгеймера невозможно точно установить, настолько они незаметные. Важно, что формы болезни Альцгеймера имеют существенные различия в клинической картине и особенностях развития заболевания, это позволяет провести более точную диагностику.

вида болезни альцгеймера

Симптомы и признаки

Симптомы и признаки болезни Альцгеймера различаются на разных стадиях заболевания. Сначала теряется краткосрочная память и способность к запоминанию нового. Одни и те же вопросы задаются множество раз. Затем утрачивается абстрактное мышление, начинает страдать долговременная память. Забываются слова, понятия, имена внуков, события последних лет. Рабочие задачи становятся невыполнимы, нарушается письмо, расчеты.

У пожилых людей признаками болезни Альцгеймера могут быть проблемы с вычислениями в уме, забывчивость, сложность подобрать правильные слова, почерк становится менее разборчивым.

В редких случаях проблема встречается до 30 лет, когда есть наследственная предрасположенность, а также провоцирующие факторы сахарный диабет, черепно-мозговые травмы. Отличия в том, что прогрессирование происходит намного быстрее. Сначала нарушается кратковременная память, потом становится трудно что-то объяснить. Вовремя начать лечение удается не всегда, так как болезнь Альцгеймера в молодом возрасте легко спутать с психиатрическими заболеваниями.

У женщин болезнь встречается чаще и развивается быстрее. Поражение нервных клеток приводят к изменениям поведения: пассивности, апатии, плаксивости, частой смене настроения. Так как начало болезни часто совпадает с периодом климакса определить, что это проявления болезни Альцгеймера непросто.

У мужчин заболевание диагностируется реже. Начальные симптомы долго остаются незаметны, а симптомы развиваются медленно.

Диагностика

Тесты

Поставить правильный диагноз, выявить начальные симптомы болезни Альцгеймера может невролог или психиатр.

диагностика альцгеймера

Диагностика болезни Альцгеймера должна быть комплексной.

Кроме привычного опроса и осмотра, применяются психологические тесты, которые выявляют проблемы с памятью, когнитивными функциями на раннем этапе.

  • нарисовать циферблат часов с заданным временем (например 10.45);
  • нарисовать циферблат часов;
  • воспроизвести геометрическую фигуру с картинки;
  • переписать предложение;
  • прочитать карточками со словами, а затем повторить;
  • найти заданный символ/цифру на картинке.

Тестирование желательно пройти каждому человеку в пожилом возрасте, чтобы выявить проблемы на ранней стадии.

Нейровизуализация

Применяют магнитно-резонансную(МРТ), компьютерную(КТ), позитронно-эмиссионную томографию(ПЭТ). Эти методы помогают увидеть изменения в структуре головного мозга. Врач оценивает атрофические изменения, размеры борозд, извилин, зоны поражения. Современные исследования помогают исключить другие заболевания, например инсульты, опухоли и назначить правильное лечение.

Генетическое тестирование

Помогает установить болезнь с ранним началом и агрессивным течением. Используется при диагностике семейных форм болезни Альцгеймера.

Лабораторные исследования

Позволяют исключить другие заболевания с похожими симптомами деменции. Требуется анализ печеночных ферментов, оценка функции щитовидной железы, уровня витаминов В, фолатов, тестов на сифилис, ВИЧ, исследование мочи. Исследование спинномозговой жидкости при подозрении на опухоль или инфекционное поражение ЦНС.

Важен подробный анализ и история развития симптомов, это позволяет повысить точность диагностики БА до 90–95% 2 . Важно отмечать любые новые признаки в поведении больного. Иногда эта информация играет более важную роль по сравнению даже с КТ/МРТ-исследованиями.

Стадии заболевания

стадии деменции

Болезнь Альцгеймера развивается постепенно, а не одномоментно.

«Сомнительная» деменция

Ранний этап может быть незаметен окружающим и выясняться лишь по данным подробных нейрокогнитивных тестов. Для этой стадии характерна легкая забывчивость, неточность воспоминаний. Также можно заметить трудности в определении сходства-различия предметов, событий. Абстрактное мышление, планирование дается с трудом. В обычной жизни мы этого даже не заметим, поэтому небольшие проблемы в общении и работе человеку удается скрывать или компенсировать.

Мягкая деменция

Нарушения памяти становятся более явными, особенно на недавние события. Человек может заблудиться, забыть привычный маршрут. Путать порядок событий. Не может найти общее или сравнить два объекта, события. Утрачивается способность к расчетам, написанию писем. Говорить такой человек будет медленно, использовать простые слова, иногда их может не хватать для рассуждений. При этом привычные действия по самообслуживанию сохранены.

Уже возможны изменения поведения в виде мелочного бреда, что кто-то обворовывает его, притесняет, наносит вред. Состояние, может быть, подавленное из-за понимания, что с головой «что-то не в порядке».

Умеренная деменция

На этом этапе заучивание новой информации становится невозможным. Человек путается в порядке важных событиях собственной жизни. Перестает понимать где он находятся и какое сейчас время. Запас памяти и знаний постоянно уменьшается, они становятся все более неточными, размытыми. Нарушается речь, теряется сначала способность к письму, потом к чтению.

В сознании может происходить «временной сдвиг» в прошлое. Человек думает и воспринимает все так, будто бы он живет не сегодня, а в том времени, которое он еще помнит. Это может сопровождаться энергичностью и упорным стремлением к псевдоактивности.

Тяжелая деменция

Человек полностью теряет связь с реальностью, он не только не ориентируется во времени и пространстве, но и теряет представление о самом себе, своей личности. Жить самостоятельно такой человек не может. Внимание очень слабое. Реакции больше шаблонные, «автоматические». При этом эмоциональный контакт сохранен, примером могут быть «мнимые» беседы, когда пациент старается поддержать разговор, но содержание его полностью бессмысленно. Настроение может меняться от агрессии до апатии.

Больной ослаблен психологически и физически. Активность резко снижается, развиваются осложнения в виде пролежней, пневмоний, что приводит к летальному исходу.

Причины возникновения

Теорий возникновений болезни Альцгеймера множество, но точная причина не установлена.

причины деменции

Точная причина все еще не установлена.

Недостаток ацетилхолина. Считалось, что болезнь может быть связана с недостатком этого нейромедиатора. Но оказалось, что введение этого вещества не улучшает состояния пациентов.

Амилоидная теория. Амилоидный белок откладывается в тканях мозга и выявляется на КТ/МРТ в форме бляшек. Сначала нарушается передача нервных импульсов, затем клетки мозга гибнут. От появления первых бляшек до легкой забывчивости может проходить 10-15 лет 3 .

Тау-теория. В структуре тау-белка, который содержится в нервных клетках возникают структурные отклонения. Это нарушает передачу нервных импульсов, а в итоге приводит к гибели нейрона. Эти нарушения обычно выявляются позже начала появления амилоидных бляшек.

Генетическая предрасположенность становится причиной лишь в 10% случаев 1 .

Лечение

Сегодня лечение болезни Альцгеймера направлено на борьбу с симптомами, улучшением качества жизни пациентов.

лечение болезни альцгеймера

Важно своевременно начать лечение!

Ингибиторы холинэстеразы. Для борьбы с дефицитом ацетилхолина применяются следующие препараты:

  • предшественники ацетилхолина ( цитиколин , холина альфосцерат);
  • способствующие высвобождению ацетилхолина в синапсе (ипидакрин);
  • способные усиливать действие ацетилхолина ( галантамин );
  • блокирующие распад ацетилхолина (ривастигмин, донепезил, галантамин , ипидакрин);

Мемантин – единственный препарат рекомендованный во всем мире для лечения деменции при болезни Альцгеймера. Может применяться при умеренной и тяжелой степенях.

Церебролизин – считается, что он повышает жизнеспособность клеток мозга.

Все препараты могут дать выраженные побочные эффекты, имеют строгие противопоказания, поэтому схема приема подбирается врачом индивидуально. Дополнять схему лечения ноотропами с целью поддержания мозга самостоятельно также нельзя.

Прогноз и профилактика

Прогноз для пациентов с болезнью Альцгеймера негативный. Специфической профилактики недуга нет, но было замечено, что люди с высоким фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний имеют повышение риска развития деменции в старости.

Болезнь Альцгеймера: ген, от которого я без ума

Новость

Болезнь Альцгеймера, настигающая большинство людей в старости, является одной из самых острых проблем здравоохранения

Автор
Редакторы

В начале XX века с помощью немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера мир узнал о существовании новой нейродегенеративной болезни. И хотя долгое время исследователи не воспринимали генетическую предрасположенность в качестве важного фактора для развития болезни Альцгеймера, вскоре ситуация изменилась. Однако и сейчас о природе этого заболевания идут ожесточенные споры: кто же во всем виноват — β-амилоид или APOE4?

Однажды в 1991 году невролог Уоррен Стриттмэттер (Warren Strittmatter) попросил своего руководителя — директора Дьюковского университета Аллена Роузеса (Allen Roses) — взглянуть на результаты своего эксперимента. Стриттмэттер изучал бета-амилоид (Aβ) — основной компонент молекулярных сгустков, обнаруженных в мозге людей с деменцией альцгеймеровского типа . Он искал в спинномозговом ликворе белки, связывающиеся с амилоидом, и в результате наткнулся на аполипопротеин Е (ApoE), который, вроде бы, не имел прямой связи с развитием болезни.

Читайте также:  Проактивный порядок назначения пособий

Бета-амилоид, образующий при болезни Альцгеймера нерастворимые бляшки в нервных клетках, традиционно считался основной причиной нейротоксичности при этом заболевании, однако в действительности дело обстоит не так просто. В частности, токсичными могут быть не только фибриллярные, но и промежуточные сферические агрегаты Aβ (см. «Альцгеймеровский нейротоксин: ядовиты не только фибриллы» [14]), на вероятность развития БА положительно влияет недосып (см. «Новый шаг к пониманию болезни Альцгеймера: возможно, недосыпание является одним из факторов риска» [15]), ну а на сладкое — в реальности бета-амилоид может быть вообще не нейротоксином, а компонентом врождённого иммунитета в нервной системе человека (см. «Возможно, β-амилоид болезни Альцгеймера — часть врождённого иммунитета» [16]). — Ред.

Профессор Роузес сразу понял, что его коллега нашел нечто важное. Двумя годами ранее ими было обнаружено, что экспрессия некоторых генов из хромосомы 19 способствует развитию деменции, а поскольку Роузес знал, что ген, кодирующий ApoE, также находится на этой хромосоме, его молниеносно осенила идея участия ApoE в развитии болезни Альцгеймера (БА).

В организме человека есть три варианта гена APOE, кодирующих изоформы белка Е2, Е3 и Е4, и Роузес решил выяснить их влияние на развитие болезни Альцгеймера. Для определения отдельных аллелей нужно было провести полимеразную цепную реакцию (ПЦР) [17]. Так как ученый имел весьма скромный опыт работы с ПЦР, он хотел привлечь в свою команду нейрофизиологов, но получил отказ: хотя они и были заняты охотой за генами, которые лежат в основе болезни Альцгеймера, АРОЕ показался им неподходящим кандидатом. Роузес вспоминает, как позже в лаборатории ходили разговоры: «. начальник совсем потерял голову от своих безумных идей».

Но Роузес не сдавался. Он попросил помощи у своей жены, генетика Энн Сондерс (Ann Saunders), которая использовала ПЦР в своих исследованиях. Она только что родила дочь и была в декретном отпуске, и потому они заключили соглашение. «Она сделала все эксперименты, пока я присматривал за ребенком», — говорит профессор. В течение трех недель супруги собрали данные, которые в дальнейшем легли в основу серии знаковых публикаций. Они выяснили, что аллель APOE4 способствует развитию БА [1].

Сегодня, двадцать лет спустя, APOE4 остается ведущим фактором риска для наиболее распространенной формы деменции. Наследование одной копии APOE4 вчетверо повышает риск возникновения заболевания, двух копий — в 12 раз (рис. 1). Однако данные Роузеса в основном не воспринимали всерьез или критиковали. Впоследствии, даже когда мнение об ApoE поменялось, большинство ученых все равно продолжали работать с β-амилоидом, как бы «зациклившись» на классике. Но некоторые лаборатории все равно исследовали ApoE, несмотря на равнодушие финансирующих учреждений и научного сообщества и на отсутствие ресурсов, необходимых для проведения масштабных экспериментов.

Носители аллеля APOE4 более подвержены развитию болезни Альцгеймера

Рисунок 1. Носители аллеля APOE4 более подвержены развитию болезни Альцгеймера по сравнению с теми, кто унаследовал две копии аллеля APOE3

Долгое время было неизвестно, какие функции белок ApoE выполняет в головном мозге, и постепенно эта головоломка стала интересовать многих нейрофизиологов. Интерес к липопротеинам продолжал расти, — отчасти потому, что клинические испытания лекарств, нацеленных на β-амилоид, часто заканчивались неудачей. Многие исследователи начали скрупулезно изучать белок ApoE4 и, как следствие, привлекли внимание фармацевтических компаний. «Амилоидные подходы» постепенно перестали использовать, зато начали разрабатывать препараты, направленные на аполипопротеин.

«Несмотря на отсутствие уверенных доказательств, амилоидная гипотеза стала в свое время сильным научным постулатом», — говорит Завен Хачатурян, президент некоммерческой компании «Предотвратим Болезнь Альцгеймера» (Prevent Alzheimer’s Disease 2020) и бывший координатор деятельности, связанной с исследованием БА в Национальных институтах здоровья США. До недавнего времени, по его словам «никто не пытался задать фундаментальный вопрос — правильно ли мы определили основную предпосылку болезни?».

Жесткая конкуренция

Существуют разные доводы относительно того, почему открытие Роузеса было проигнорировано. Многие сходятся во мнении, что генетик выбрал неудачное время для обнародования своих результатов. В 1991 году Джон Харди (John Hardy) и Дэвид Олсоп (David Allsop) предложили «гипотезу амилоидного каскада». Они утверждали, что болезнь Альцгеймера является результатом аномального накопления β-амилоидных бляшек в тканях мозга [3]. Научное сообщество поддержало предложенную идею, которую вскоре начали активно финансировать.

Но Роузес не подписался под этой теорией: «. амилоиды являются одними из многих веществ, которые формируют бляшки; в конечном итоге они разрушают клетки и вызывают атрофию мозга. У меня и мысли не было, что это было причиной деменции». Говоря так, он, возможно, хотел скрыть возможную связь ApoE/Аβ, и случайно создал конкуренцию между двумя гипотезами за финансирование. К сожалению, Роузес так и не получил гранты для работы с ApoE.

Были и технические препятствия для изучения ApoE. Белок входит в состав различных липопротеинов плазмы крови и является довольно сложной фармакологической мишенью при работе с головным мозгом. ApoE имеет липофильную часть и поэтому при биохимическом анализе может агрегировать с другими молекулами. Работа с такими белками требует глубокого понимания биохимии липопротеинов и методик работы с ними.

Амилоид же, наоборот, был легкой мишенью. После двух десятилетий тщательных наблюдений был создан ряд лекарств, которые изменяют метаболизм Aβ, но они до сих пор не оправдали ожиданий. Из шести препаратов, проходивших клинические испытания на больных со II или III стадией заболевания в 2012 году, половина сразу же отпала из соображений безопасности или отсутствия эффективности. И эта ситуация происходит на фоне старения населения, шаткости системы здравоохранения и нехватки лекарств для болезни Альцгеймера. «Количество неудачных испытаний, направленных на лечение деменции Альцгеймера, резко возросло», — говорит Леннарт Мак (Lennart Mucke), директор Гладстонского института неврологических заболеваний (Калифорнийский университет, Сан-Франциско). — «Это действительно пошатнуло фармацевтическую индустрию».

Три оставшихся препарата, которые нацелены на β-амилоид, в настоящее время проходят испытания на больных, а также на людях с высоким риском БА, у которых еще не развились симптомы. Позитронно-эмиссионная томография показала, что мозг подопытных с высоким риском развития БА отличается от здорового мозга за десятилетия (!) до того, как начинает накапливаться β-амилоид или разрушаться нейроны [4]. В результате исследований, которые будут проводиться в течение следующих шести лет, ученые поймут, способны ли данные лекарства отсрочить наступление заболевания или нет. Среди исследователей и представителей фармацевтической индустрии появилось ощущение, что это — последний шанс для амилоидной гипотезы. На фоне этих сомнений ApoE вновь оказался в центре внимания.

По словам Мака, если испытания закончатся неудачей, ученые будут отчитываться перед инвесторами, предоставляя все данные доклинических и ранних клинических испытаний. Он надеется, что исследователи АроЕ вскоре получат большое преимущество. Несмотря на препятствия в этой области, у ученых продолжает крепнуть подозрение, что именно ApoE4 является предпосылкой для возникновения болезни. Этот факт подтверждают группы Мака и Гольцмана (Holtzman) в опытах на трансгенных мышах, которые несут в себе изоформы ApoE человека.

Скорее всего, ApoE участвует в развитии БА двумя различными путями, один из которых — амилоид-зависимый. И у животных, и у человека ApoE4 способствует отложению Aβ в мозговом веществе, в то время как ApoE3 считается «нейтральной» изоформой, а ApoE2 — «защитной» формой, уменьшающей накопление бляшек [5]. «Это достаточно убедительные данные», — говорит Хольцман.

Другой механизм не предусматривает взаимосвязи с амилоидом. Когда нейроны находятся в состоянии стресса, они экспрессируют ApoE для своего восстановления. «Плохая» форма — ApoE4, — как правило, разрушается на токсичные фрагменты, которые повреждают митохондрии и модифицируют цитоскелет.

Две расходящиеся гипотезы о том, как АроЕ способствует болезни

Рисунок 2. Две расходящиеся гипотезы о том, как АроЕ способствует болезни

Оценить вклад этих двух механизмов в риск развития болезни Альцгеймера крайне сложно, говорит Хольцман, но он и его коллеги считают, что трансформация вредоносной изоформы ApoE в «нейтральную» может стать перспективным подходом для лечения БА. В Гладстоне исследователи начали изучать этот вопрос, и уже найдены небольшие регуляторные молекулы, которые трансформируют ApoE4 в ApoE3-образный белок и тем самым снижают аномальную фрагментацию первого [7]. В культуре клеток даже низкие концентрации этих молекул могут уменьшить разрушение митохондрий и дисфункцию нейронов [8]. В настоящее время эти молекулы проходят испытания на животных, и если они в конечном счете окажутся безопасными и эффективными, врачи будут назначать их пациентам, предрасположенных к БА, так же, как статины — больным с высоким уровнем холестерина и с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.

Более чем достаточно

Такие препараты могут быть эффективными и для лечения других болезней. «Митохондриальная гипотеза достаточно логично и лаконично объясняет, к чему приводит экспрессия ApoE4, — говорит Мак, — не только в контексте болезни Альцгеймера, но, возможно, также и при других заболеваниях». Существует доказательство того, что появление этой изоформы — возможный фактор риска также при болезни Паркинсона и эпилепсии. Данный белок также связывают с развитием деструктивных процессов после черепно-мозговой травмы и ускоренным развитием ВИЧ-инфекции. Пятнадцать биотехнологических компаний уже сотрудничают с Гладстоном для разработки лекарственных веществ, действующих по схожему принципу.

Читайте также:  Гипертензивная болезнь с преимущественным поражением сердца без сердечной недостаточности

Несмотря на отсутствие грантов на исследования ApoE, Роузес никогда не сдавался. Но через несколько лет, когда его группа обнаружила связь между ApoE и болезнью Альцгеймера, он устал от постоянного денежного противостояния и оставил науку. Проработав в фармацевтической индустрии десять лет, в течение которых он не переставал исследовать ApoE, в 2008 году он снова возвращается в Дьюковский университет.

В 2009 году его группа описала участок некодирующей ДНК с геном TOMM40, который располагается рядом с APOE на девятнадцатой хромосоме. Этот участок ДНК (сокращенно — 523) варьирует по длине и, в зависимости от этого, может определять уровень экспрессии генов TOMM40 и АРОЕ [9].

По словам Роузеса, это было важное открытие, так как белок, кодируемый геном TOMM40 — Tom40, — является необходимым для «здоровых» митохондрий. Tom40 образует канал во внешней митохондриальной мембране, через который импортируются белки, необходимые для нормального деления этой органеллы. «Мы знали о существовании такого механизма в течении 10 лет, — говорит ученый, — но то, что он приводит к болезни Альцгеймера, мы и не подозревали».

Роузес продолжал утверждать, что участок 523 можно использовать для разработки терапии и более точного предсказания болезни. Подавляющее большинство людей рискует встретиться со своим Альцгеймером, если только проживет достаточно долго, а ведь носителями аллеля APOE4 являются только 25% населения. Значит, тест на носительство этого аллеля никогда не будет до конца точным предиктором. Но генотипирование по обоим генам — АРОЕ и TOMM40 — может существенно увеличить точность, как говорит Роузес. В его лаборатории открыли, что APOE3 — наиболее частая изоформа — обычно наследуется вместе или с коротким, или с очень длинным участком 523. И у носителей двух аллелей APOE3 возраст наступления заболевания будет зависеть от конкретного варианта участка 523, наследуемого вместе с APOE.

Некоторым лабораториям удалось найти доказательства, подтверждающие гипотезу Роузеса, однако у других повторить исследования на TOMM40 так и не удалось, и возникли сомнения в реальности влияния этого гена на риск развития БА [10]. Однако Роузес не сомневается в правильности своих гипотез и считает, что геномные исследования, не подтвердившие его результатов, обладали недостаточной силой для выявления сцепливания TOMM40 и болезни Альцгеймера.

Роузес надеется, что вскоре он сможет подкрепить свои результаты клиническими исследованиями, которые будут проводиться в основанной им компании Zinfandel Pharmaceuticals. Вместе с японской фармацевтической компанией Takeda Зинфандель в настоящее время финансирует фазу III клинических испытаний (под названием TOMMORROW), призванную проверить идеи Роузеса на деле. TOMMORROW должна оценить риски развития БА в зависимости от возраста пациента и вариантов APOE и TOMM40. Для запуска программы будут отобраны около 6000 здоровых пожилых людей, и исследования будут продолжаться около 5 лет.

Программа будет также исследовать возможность того, что пиоглитазон — препарат для лечения пациентов с сахарным диабетом 2 типа, — в малых дозах будет задерживать развитие БА у лиц, отнесенных к группе высокого риска развития болезни Альцгеймера. Проверка этой идеи вызвана тем, что опубликованы результаты опытов на животных и даже на людях, которые говорят о способности пиоглитазона предотвращать или уменьшить патологию и симптомы, связанные с болезнью Альцгеймера [11]. Роузес думает, возможный механизм этого — стимуляция деления митохондрий.

Даже если получить мощное лекарство против болезни Альцгеймера так и не удастся, толк в этих испытаниях все равно будет: научившись задерживать развитие БА хотя бы на два года, можно уменьшить число больных в США через 50 лет на 2 млн. человек, что очень и очень неплохо [12]. Кроме того, результаты этих испытаний заставят исследователей всего мира по-новому взглянуть на деменцию. Такое сложное расстройство, как болезнь Альцгеймера, нельзя изучать только с одной стороны, — пусть и включающей ApoE4 или еще что-нибудь. По-видимому, нейрофизиологи близки к тому, чтобы признать ограниченность своих прежних взглядов и частично пересмотреть их, направив исследования по новым дорожкам, в конце которых будет разгадка проблемы, лишающей нас ума.

Болезнь Альцгеймера

image

Болезнь Альцгеймера – это заболевание, вызывающее слабоумие у людей часто старшего поколения из-за постепенного разрушения определенных участков коры головного мозга. Ему подвержены мужчины и женщины по всему миру.

Раньше считалось, что синдром может развиться только в старости, но сегодня все чаще признаки и симптомы развития болезни Альцгеймера встречаются у женщин и мужчин 30, 40, 50 лет, отчего это происходит и почему возникают очаги разрушения нейронов, в каждом случае необходимо говорить отдельно.

По статистике женщины больше подвержены синдрому, слабоумие у них развивается раньше и прогрессирует быстрее, но сильный отпечаток накладывает также образ жизни, наличие заболеваний определенного типа травм. Люди с таким диагнозом при правильном комплексном лечении способны прожить много лет, оставаясь в своем уме.

Причины развития

Замечая начальные, ранние признаки и симптомы развития болезни Альцгеймера, пациенты хотят разобраться, что это такое, что за заболевание, каковы его причины возникновения у мужчин и женщин.

Основное значение в развитии синдрома имеет генетическая предрасположенность. Вследствие аномалии генов, в клетках мозга нарушается белковый обмен, в нейронах скапливаются патологические протеины (амилоид).

К факторам риска относят пол и возраст:

Механизм болезни Альцгеймера

  • женщины болеют чаще мужчин;
  • после 70 лет, риск развития синдрома возрастает многократно.

Мутации, провоцирующие болезнь Альцгеймера (БА), могут возникать в 1, 9, 14, 17 и 21 хромосомах. В зависимости от поврежденного гена, патология сопровождается специфическими симптомами.

Например, мутация в 21 хромосоме, приводит к формированию синдрома, похожего на даунизм. А аномалия в хромосоме 17 – вызывает похожие на болезнь Паркинсона симптомы.

Но далеко не только генетика влияет на здоровье негативным образом. Причинами возникновения синдрома Альцгеймера с деменцией бывают болезни, не получившие должного лечения, травмы:

  • нарушения кровообращения головного мозга;
  • новообразования, развившиеся на коре головного мозга;
  • сильные или хронические отравления;
  • низкая интеллектуальная активность в течение жизни, особенно важно активное развитие интеллекта на этапе детства;

Удар по мозгу наносят много факторов

  • ЧМТ, как правило – множественные;
  • сильное ожирение;
  • наличие депрессий, психических заболеваний;
  • вредные привычки: употребление наркотиков, алкоголя, курение сигарет.

Опасны как острые, критические нарушения мозгового кровообращения, так и хронические процессы, провоцирующие кислородное голодание тканей. Они приводят к энцефалопатии, имеющей признаки синдрома Альцгеймера.

Чтобы снизить шанс на заболевание, особенно – при наличии генетической предрасположенности, необходимо вести здоровый активный образ жизни и регулярно заниматься тренировкой интеллекта, обучаясь чему-то новому.

Симптомы и признаки разных стадий

Если усиливающих причин для возникновения болезни не было у взрослых мужчин и женщин первые ранние внешние признаки и симптомы Альцгеймера начинают проявляться в пожилом возрасте после 60,70, а то и 80 лет, при этом они хорошо воспринимают лечение, что позволяет сохранить интеллект и самостоятельность на долгие года.

В самом начале проявления болезни Альцгеймера выглядят как несущественное недомогание или изменение характера:

  • пропадает желание общаться с близкими;
  • возникают проблемы с письменной, устной речью;
  • возникают трудности в работе, выполнении привычных дел;
  • меняется привычный тип поведения;

Люди с альцгеймером забывают события

  • теряется рассудительность, меняется характер на более раздражительный;
  • появляются провалы в кратковременной памяти на недавние события;

Для деменции при БА характерно, что человек не забывает, где искать вещь, а забывает, какой предмет он ищет.

По мере прогрессирования, нарастания стадии, симптоматика изменяется и становится все более выраженной. При этом добавляются свои особенности.

Клинические проявления

Конкретная симптоматика определяется стадией патологии:

Предеменция

Cостояние, во время которого заболевание еще не развивается, но организм уже перестраивается. Мозгу наносится первый удар. Часто такое состояние путают с усталостью, физической или психологической. Характерно: ухудшение памяти, человеку труднее запоминать новое, он забывает недавно произошедшие события. Появляется апатия, нелогичные поступки, например – импульсивные покупки, зацикленность на волнующих ситуациях и вопросах. Болезнь Альцгеймера начинается и проявляется на ранних стадиях, как усталость с одной особенностью: пропадает способность ощущать сильные запахи, идентифицировать их.

Люди с Альцгеймером теряют оринетацию

Ранняя деменция

Cледующая стадия уже более заметна, а значит ее проще выявить и подобрать компенсирующее лечение. У пациента отмечается нарушение в понимании личной гигиены, он становится неряшливым, ослабевает мелкая моторика, ухудшается память, он постоянно теряет вещи, обнаруживая их в необычных местах. Позже замедляется и становится менее понятной речь, ослабевают интеллектуальные способности, меняется характер на капризный и закрытый.

Умеренная деменция

Хорошо заметна, ее проявления на временную усталость списать невозможно. Человек страдает внезапными приступами агрессии и апатии, забывает слова, не узнает близких людей, у него появляются бредовые идеи, может развиться склонность к бродяжничеству. Ухудшается способность к самообслуживанию. На этом этапе человеку уже необходим регулярный присмотр и уход. Терапия помогает улучшить качество жизни.

Старик с деменцией сует обувь в печку

Критическая

Последняя стадия болезни Альцгеймера у пожилых людей, мужчин и женщин, не поддается лечению. У пациента развивается апатия, отделение от мира, непроизвольные акты дефекации, сильное истощение, теряется речь, появляются пролежни. Мозг уже грубо поврежден, медикаменты не могут поддерживать его работу. В течение нескольких недель человек умирает.

Читайте также:  Когда и чем белить плодовые деревья весной для защиты от вредителей

Диагностика

Как конкретно будет проявляться болезнь Альцгеймера у человека, как выражаться постепенная деградация – предсказать нельзя, но характерные черты видно по фото. Человек меняется внешне. Изменяется не только его поведение, уровень интеллекта, но и вид, масса тела, степень ухоженности.

Простыми словами объяснить от чего бывает и как развиваются симптомы и признаки болезни Альцгеймера, что это вообще такое, не всегда возможно. Потому что в отношении каждого пациента врачами учитывается влияние провоцирующих факторов. Но если выявить ранние первые признаки болезни Альцгеймера, ее симптомы у мужчин и женщин, успеть поставить правильный диагноз, то велика вероятность затормозить прогрессирование процесса.

Нарушение обоняния – неспецифический симптом. Он служит ранним признаком ряда нейродегенеративных болезней (Паркинсона, сенильной деменции, рассеянного склероза).

Для этого при обращении человека с подозрительными жалобами на свое состояние, врачи проводят:

  • нейропсихологические тесты, определяя уровень когнитивных функций человека;
  • собирают анамнез, узнавая об особенностях жизни, перенесенных заболеваниях, генетической предрасположенности пациента;
  • общий и биохимический анализ крови;

Тест на проявления болезни Альцгеймера

    и МРТ, чтобы определить состояние нейронов;
  • анализы на ВИЧ и сифилис, так как эти заболевания способны давать схожую с Альцгеймером симптоматику;
  • допплеровское исследование сосудов головного мозга, чтобы установить степень недостатка кислорода в кровотоке.

Больные болезнью Альцгеймером, получившие комплексное лечение при появлении первых симптомов, то есть в самом начале заболевания, показывают заметные результаты.

Прогрессирование слабоумия замедляется, а жизнь остается полноценной на годы и годы.

Лечение

Разобравшись с постановкой диагноза и определив, что вызывает и из-за чего начала развиваться болезнь Альцгеймера, врачи подбирают комплексную терапию. Главной задачей становится замедлить и приостановить деградацию коры головного мозга и высших нервных функций.

На этапе лечения, результативность зависит от самого человека. Наибольшая часть успеха – это не процедуры и лекарства, а работа над собой.

После тестов, в зависимости от степени проявления признаков и симптомов, а также от стадии, пациенту подбирают индивидуальное лечение, которое включает в себя медикаментозную и немедикаментозную терапию.

Лекарства восстанавливают мозг при болезни Альцгеймера

  • Ингибиторы холинэстеразы. Лекарство снижает скорость дегенеративных процессов в коре мозга, повышает внимательность, улучшает память.
  • Транквилизаторы помогают справиться с чрезмерной агрессивностью, возбудимостью.
  • Средства, улучшающие работу сосудов и метаболизм.
  • Лекарства, снижающие влияние внеклеточного глутамата на нейроны.
  • Комбинированные средства комплексного состава.

Одновременно проводится лечение заболеваний, способствующих ухудшению общего состояния человека.

Первые симптомы болезни Альцгеймера могут проявиться у мужчин и женщин в 67 лет или в 30, предугадать заранее это часто невозможно. Поэтому стоит заранее озаботиться своим здоровьем в старости, регулярно занимаясь профилактикой.

Весомую пользу приносит немедикаментозная терапия. Особенно на ранних стадиях:

  • увеличение интеллектуальной нагрузки – решение кроссвордов, разгадывание головоломок, изучение новых навыков;
  • регулярные физические нагрузки в рамках ЛФК;
  • прогулки на свежем воздухе;
  • специальная диета для мозга, насыщенная витаминами и исключающая жареное, жирное и сладкое из ежедневного рациона;
  • исключение стрессовых ситуаций;
  • поддерживающие физиопроцедуры.

В голове из кубиков собрана фигура

Чтобы избежать или оттянуть начало старческого слабоумия, постоянно тренируйте интеллект, ведите здоровый образ жизни, откажитесь от вредных привычек. Это позволит сохранить физическое, интеллектуальное здоровье до глубокой старости.

Болезнь Альцгеймера

Врач Алексеева Оксана Александровна

Врач высшей категории. Член Европейской Ассоциации неврологов (European Association of Neurologists), Российского Межрегионального Общества по изучению боли (РОИБ), Ассоциации Междисциплинарной медицины. Имеет опыт работы в стационаре и поликлинической службе. Имеет семь печатных работ по вопросам неврологии.

Болезнь Альцгеймера – название одной из форм прогрессирующей деменции. Развитие заболевания приводит к постепенной утрате когнитивных функций пациентами старшей возрастной группы (60-65 лет). Лица, страдающие от сенильной деменции, сталкиваются с потерей памяти, снижением внимания, утратой речи, пространственной ориентации, базовых навыков мышления.

Причины развития деменции

Патогенез болезни Альцгеймера остается дискуссионной темой в медицинском сообществе. Многолетние исследования не позволили выявить корреляцию между внешней средой и вероятностью развития сенильной деменции. Патология развивается на фоне образования скоплений бета-амилоида – их называют сенильными бляшками. Рост количества бета-амилоида приводит к гибели нейронов. На основании этого факта врачи выработали три основных гипотезы о причинах развития болезни Альцгеймера.

Первое предположение основано на дефиците в организме пациентов ацетилхолина. Вторая гипотеза строится на допущении того, что страдающие от деменции лица обладают врожденным дефектом 21-й хромосомы, которая отвечает за кодирование белка, из которого формируется бета-амилоид. Сторонники третьей теории исходят из того, что в нейронах образуются скопления тау-протеина. Это вещество препятствует обмену импульсами между нейронами и провоцирует их постепенное угасание.

Симптомы болезни Альцгеймера

Симптомы и признаки болезни Альцгеймера зависят от стадии, в которой пребывает пациент: предеменция, ранняя, умеренная или тяжелая деменция. Первые годы течения болезни Альцгеймера не позволяют пациенту или его родственникам обнаружить признаки угасания когнитивных функций. Начальные симптомы болезни Альцгеймера – незначительные проблемы с памятью – люди стремятся объяснить собственной усталостью или возрастом.

Как проявляется болезнь Альцгеймера? Патология отличается постоянным нарастанием симптоматики. Пациентам не следует рассчитывать на ремиссию или периоды относительного улучшения состояния. Наибольшие сложности у носителей заболевания возникают при обращении к кратковременной и долговременной памяти.

Базовые когнитивные нарушения. Пациенту сложно запоминать новую информацию, возникают незначительные проблемы с воспроизведением услышанного или прочитанного. Временной интервал между первыми проявлениями деменции и подтверждением диагноза составляет 7-8 лет

Ухудшение памяти становится более очевидным, его сложно списать на изменения в организме из-за старения. Мнемонические функции деградируют с разной скоростью. Наибольший урон испытывает краткосрочная память. При этом неосознанные воспоминания сохраняются почти целиком. Появляются первые признаки нарушений слухового, зрительного и тактильного восприятия окружающего мира

Пациент сталкивается с существенными ограничениями в способности совершать самостоятельные действия. Расстройства речи и пространственной ориентации становятся хорошо заметными. Пациент начинает употреблять неверные слова в речи, смысл фраз часто искажается. Происходит постепенная утрата письменных навыков и способности к чтению

Речевые навыки пациента оказываются почти полностью утраченными. Сохраняется способность к произнесению единичных слов или отдельных фраз. Некоторое время пациент может поддерживать эмоциональные контакт с окружающими людьми. Лица, страдающие от деменции, впадают в апатию. Другим проявлением тяжелой формы болезни Альцгеймера может стать агрессия. Наблюдается существенная потеря мышечной массы пациентами. Самостоятельное выполнение каких-либо действий становится невозможным

Точно диагностировать заболевание может только врач. Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону +7 (495) 775-73-60

Диагностические мероприятия

В стадии предеменции постановка диагноза остается маловероятной. Выявление признаков болезни Альцгеймера у человека возможно при прохождении расширенного нейропсихического тестирования. Во время него пациентам предлагаются различные задачи, направленные на определение степени сохранности высших нервных функций.

Невролог в ходе профилактического осмотра и составления анамнеза может направить пациента на аппаратные исследования: ЭЭГ, КТ и МРТ головного мозга. Позитронно-эмиссионная томография дает возможность обнаружить скопления бета-амилоида в структурах головного мозга пациента. Аналогичные результаты дает анализ ликвора – спинномозговой жидкости. Ее забор выполняется в ходе люмбальной пункции.

Лечение заболевания

Болезнь Альцгеймера

Медикаментозные и физиотерапевтические способы лечения болезни Альцгеймера не позволяют добиться излечения или замедления темпов ее прогрессирования. Протоколы терапии, которым следуют клиники, направлены на облегчение симптомов и улучшение качества жизни страдающих от деменции людей.

Фармакологическая поддержка пациентов строится на предположениях врачей о причинах формирования сенильных бляшек. Предлагаемые заболевшим лицам препараты направлены на снижение вероятности массовой гибели нейронов из-за формирования на их поверхности отложений бета-амилоида и тау-протеина.

Существенную роль в сохранении качества жизни пациентов играет психосоциальная терапия. Врачи помогают заболевшим людям адаптироваться к заболеванию. На поздних этапах развития деменции психотерапевты прибегают к арт-терапии, методам сенсорной интеграции и стимуляции воспоминаний.

Подобный подход не позволяет добиться значимых улучшений в состоянии пациентов, но способствует нормализации их настроения и смягчению отдельных бытовых проблем.

Статистические данные

Болезнь Альцгеймера – наиболее распространенный тип деменций в мире. Заболеваемость варьируется от страны к стране: средний показатель для Европы и Америки – 5-8 случаев на 1000 человек в год. Общее количество страдающих от патологии пациентов превышает 27 миллионов человек во всем мире. Количество клинически регистрируемых случаев деменций растет, что ставит перед психиатрией и неврологией сложные задачи по поиску эффективных терапевтических средств.

Болезнь Альцгеймера чаще встречается у женщин. На их долю приходится до 60% диагностируемых случаев. Многие врачи связывают этот факт с более высокой продолжительностью жизни женщин в сравнении с мужчинами. Эта тенденция в равной степени характерна для развитых страх Северной Америки или Европы и азиатских или южноамериканских государств.

Вопросы и ответы

Каков прогноз для пациентов с диагностированной болезнью Альцгеймера?

Прогноз остается определенным – утрата важнейших функций организма приводит к летальному исходу. Средняя продолжительность жизни после подтверждения диагноза составляет 7 лет. Десятилетний рубеж преодолевают не более 8%.

Какие виды деятельности снижают вероятность сенильной деменции?

Многие врачи считают, что развитие болезни Альцгеймера у мужчин и женщин следует рассматривать как генетически обусловленное явление. В этом случае любые профилактические меры окажутся бесполезными. Но следует помнить, что активная интеллектуальная деятельность человека на протяжении всей жизни может снизить скорость развития деменции.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.