Главная » Статьи » Цирроз печени — симптомы и лечение

Цирроз печени — симптомы и лечение

Что такое цирроз печени? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Васильева Романа Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Васильев Роман Владимирович, гастроэнтеролог, гепатолог, врач общей практики - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Цирроз печени (ЦП) — это хроническое дегенеративное заболевание печени, связанное с диффузным патологическим процессом, при котором нормальные клетки печени повреждаются, а затем замещаются рубцовой тканью, образуя избыточный фиброз и структурно-анатомические регенераторные узлы.

Замещение клеток печени рубцовой тканью

Этиология

По этиологическим характеристикам можно выделить:

  • распространённые формы ЦП;
  • редкие формы ЦП.

К распространённым относят вирусные (В, С, D), алкогольные и метаболические формы цирроза печени.

Редкими формами ЦП являются:

  • аутоиммунные, лекарственные, токсические, первичные и вторичные билиарные циррозы;
  • генетически обусловленные патологии — гемохроматоз (нарушение обмена железа), болезнь Вильсона — Коновалова, дефицит белка альфа-1-антитрипсина, гликогеноз IV типа (недостаток ферментов), галактоземия, наследственная тирозинемия и непереносимость фруктозы;
  • нарушение венозного оттока из печени — венокклюзионные формы ЦП (болезнь Бадда — Киари);
  • тяжёлая правожелудочковая сердечная недостаточность;
  • флебопортальные циррозы (типа Банти).

Пути заражения

Заразиться циррозом печени нельзя. Однако, если он вызван вирусным гепатитом, то возбудитель может передаться через кровь, при половых контактах и от матери к ребёнку.

Основную роль в возникновении и развитии вирусного ЦП играют симптомные, малосимптомные и бессимптомные формы острого вирусного гепатита В, С, а также одновременное заболевание гепатитами В и D с последующим переходом в активный хронический вирусный гепатит. У большинства больных интервал между острым гепатитом С и клинически выраженными проявлениями ЦП превышает 30 лет. Только у мужчин, употребляющих более 50 г спирта в день, выраженные формы ЦП возникают через 13-15 лет.

Наиболее частыми причинами смерти больных ЦП является:

  • большая печёночная недостаточность;
  • кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода;
  • первичный рак печени;
  • иммунопротективная недостаточность, влекущая за собой активизацию инфекционных (микробных) процессов, в первую очередь спонтанного бактериального перитонита и пневмонии, а также возникновение оксидативного стресса.

У больных в терминальной (заключительной) фазе заболеваний печени в основном наблюдаются декомпенсированные формы цирроза печени: асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка, энцефалопатия и желтуха.

Особенности цирроза печени у детей

Заболевание у детей встречается крайне редко и обычно связано:

  • с аутоиммунным поражением печени;
  • кардиогенными заболеваниями — лёгочной гипертензией и хронической сердечной недостаточностью;
  • болезнью Бадда — Киари;
  • врождёнными болезнями накопления — наследственным гемохроматозом, лизосомальными болезнями накопления, болезнью Вильсона — Коновалова;
  • флебопортальным циррозом (типа Банти).

Прогноз у таких детей неблагоприятный, чаще всего они погибают, так как не успевают попасть к гепатологу и выяснить диагноз. Также они обычно страдают от множества сопутствующих болезней, в том числе от основного заболевания, ставшего причиной цирроза.

Проявления заболевания у детей и взрослых схожи. Единственный эффективный метод лечения цирроза у детей — это пересадка печени. Поэтому крайне важно вовремя диагностировать заболевание и встать в очередь на пересадку печени.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы цирроза печени

Цирроз печени в течение длительного времени может протекать латентно, т. е. бессимптомно.

Клиническая картина ЦП зависит от его формы и течения, активности основного заболевания, а также наличия или отсутствия печёночно-клеточной недостаточности, синдрома портальной гипертензии, холестаза и внепечёночных проявлений.

Основные общие симптомы, которые чаще всего встречаются при ЦП:

  • повышенная утомляемость;
  • похудение;
  • нарушения сознания и поведения;
  • ухудшение аппетита и чувство дискомфорта в животе;
  • пожелтение кожи, белковых оболочек глаз и слизистой;
  • осветление или обесцвечивание кала;
  • потемнение мочи;
  • болевые ощущения в животе;
  • отёки;

Отёк ноги при циррозе печени

  • асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
  • кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, дёсен или геморроидальных узлов, а также подкожные кровоизлияния;
  • часто возникающие бактериальные инфекции (например, органов дыхания);
  • снижение полового влечения;
  • кожный зуд.

Симптомы распространённых форм ЦП

При высокоактивном ЦП, кроме общей утомляемости, осветления стула и потемнения мочи, может возникать тупая боль в правом подреберье и вздутие живота.

Во время осмотра часто выявляют:

  • субиктеричность (желтушность) склер;
  • расширение вен брюшной стенки, напоминающее голову медузы;
  • венозный шум при выслушивании в эпигастральной области живота (шум Крювелье — Баумгартена);
  • серо-коричневатый цвет шеи;
  • гинекомастию (увеличение грудных желёз);
  • гипогонадизм (у мужчин);
  • контрактуру Дюпюитрена (укорочение сухожилий ладоней).

Симптомы цирроза печени

Три последних признака цирроза печени зачастую наблюдаются при алкогольных ЦП.

В области грудной клетки в 50-80% случаев наблюдаются телеангиэктазии кожи (расширения мелких сосудов), чаще при алкогольных ЦП. Пальпаторно печень отчётлива уплотнена, имеет неровный нижний край. Размеры печени различны — от значительного увеличения до уменьшения.

Часто при пальпации выявляется умеренно увеличенная селезёнка, причём её край может выступать из-под рёберной дуги на 1-3 см.

При развитии ЦП появляются симптомы белково-энергетической недостаточности, асцит, отёки, а также печёночный запах при тяжёлой печёночной недостаточности.

Симптомы при малоактивных и начальных стадиях ЦП

Данные формы ЦП зачастую протекают бессимптомно и выявляются в ходе периодических медицинских осмотров, диспансеризации, а также как случайная находка при обследовании пациента со смежной патологией или внепечёночными проявлениями.

При малоактивном ЦП, как правило, не возникают жалобы, связанные с печенью. Во время активного расспроса можно выявить весеннее снижение работоспособности, частые болезни, после которых возможны кровоточивость дёсен и потемнение мочи. Такие пациенты хуже, чем раньше, переносят длительные физические и нервно-психические нагрузки.

Желтухи и выраженного увеличения билирубина, за исключением периода интеркурентного острого гепатита, нет. Неяркая телеангиоэктазия кожи (сосудистые звёздочки) в области грудной клетки наблюдаются у 40-60% людей с ЦП.

Телеангиоэктазии кожи, плотная печень с фестончатым краем и умеренно увеличенная селезёнка — ценная клинико-диагностическая триада, которая с вероятностью 80-90% свидетельствует о ЦП или далеко зашедшем активном хроническом гепатите.

Патогенез цирроза печени

В основе патофизиологии цирроза лежит повреждение и некроз паренхимы (основной ткани) печени с деструкцией и гибелью гепатоцитов (клеток печени), а также системное поражение интерстициальной ткани.

При всех формах ЦП нарушается иммунологическое равновесие организма, преобладающими становятся аутоиммунные процессы: иммунная система человека принимает собственные клетки печени за чужеродные и повреждает их. В конечном итоге, это приводит к разрушению гепатоцитов и структуры печени в целом. Однако при этом каждая форма ЦП имеет свои патогенетические особенности:

  • при вирусных гепатитах повреждающим агентом является сама вирусная частица, которая, размножаясь в клетке, разрушает её, вызывая цитолиз;
  • при алкогольном ЦП прямое токсическое воздействие на мембраны гепатоцитов оказывает ацетальдегид с развитием алкогольной жировой болезни печени и алкогольного стеатогепатита;
  • при метаболическом ЦП ведущую роль в патогенезе играет ожирение и сахарный диабет через стадию неалкогольного стеатогепатита с инсулинорезистентностью и последующей запрограммированной гибелью клеток печени.

В основе патогенеза более редких причин цирроза печени лежат ещё более частные механизмы развития повреждения и разрушения гепатоцитов и структуры печени:

  • нарушение обмена и накопления железа при гемохроматозе;
  • накопление меди при болезни Вильсона — Коновалова;
  • окклюзия в системе воротной вены при гепатопортальном склерозе.

Цирроз формируется на протяжении многих лет. С течением времени происходят изменения генетического аппарата клеток печени, в результате чего появляются новые патологические клетки. Этот процесс в печени является иммуновоспалительным, он поддерживается чужеродными агентами, в роли которых могут выступать разные субстраты:

  • вирус гепатита В;
  • алкогольный гиалин;
  • денатурированные белки;
  • некоторые лекарственные средства;
  • медьбелковые и железобелковые комплексы (ферритин).

В итоге повреждения паренхимы печени развивается гепатоцеллюлярная (печёночно-клеточная) недостаточность за счёт диффузного фиброза и трансформации ткани печени в анормальные узлы-регенераты. [3] [4] [5]

Классификация и стадии развития цирроза печени

В 1974 году на съезде гепатологов в Акапулько (Мексика) была принята единая морфологическая классификация, которую позже уточнили и несколько доработали эксперты ВОЗ. В настоящее время она является общепринятой.

Желчнокаменная болезнь (калькулёзный холецистит) — симптомы и лечение

Что такое желчнокаменная болезнь (калькулёзный холецистит)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Мелентьева Александра Александровича, хирурга со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Мелентьева Александра Александровича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Читайте также:  Диета профессора Углова правила жизни и советы 100 летнего хирурга

Мелентьев Александр Александрович, хирург - Москва

Определение болезни. Причины заболевания

Желчнокаменная болезнь (калькулёзный холецистит) — заболевание, характеризующееся наличием конкрементов (камней) в желчном пузыре или его протоках.

Камни в желчном пузыре

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) является наиболее распространённым заболеванием в хирургической гастроэнтерологии, занимая первое место среди хирургических заболеваний. Согласно исследованиям в Европе и США ЖКБ диагностируют у 10-15% взрослого населения. Каждый год в мире выполняется более 500 тысяч холецистэктомий (операций по удалению желчного пузыря).

Чаще всего образование камне в желчном пузыре наблюдается у людей в возрасте 40-50 лет, однако она может проявиться и в совсем юном и в пожилом возрасте.

Факторы риска желчнокаменной болезни

Образование камней в желчном пузыре происходит под влиянием комплекса факторов. Разнообразные расстройства обмена веществ способствуют кристаллизации холестерина, что в дальнейшем приводит к формированию камней в желчном пузыре.

Возникновение ЖКБ напрямую зависит от следующих факторов:

  • половая принадлежность — по статистическим данным у женщин ЖКБ диагностируется в три раза чаще, чем у мужчин;
  • возраст — чем старше человек, тем выше риск возникновения данного заболевания (зачастую оно обнаруживается у людей после 60 лет);
  • наследственность и генетические факторы;
  • нерациональное питание — чрезмерное употребление сладкой, слишком острой, копчёной и жирной пищи;
  • нарушения липидного (жирового) обмена;
  • частые переедания; ;
  • беременность или предшествующие многократные роды;
  • длительный отказ от еды;
  • курение, алкоголь;
  • сидячий образ жизни; ;
  • приём некоторых лекарственных препаратов;
  • инфицирование двенадцатиперстной кишки или желчевыводящих протоков различными патологическими бактериями или микроорганизмами;
  • цирроз печени.

Образовавшиеся камни различаются по составу. Они бывают:

  • пигментными;
  • холестериновыми;
  • известковыми;
  • смешанными (состоят из различных химических элементов).

Типы образовавшихся камней

Для желчнокаменной болезни характерно свое «лицо». В данном случае работает правило пяти F — наиболее патогномоничных признаков:

  • Female (женщина);
  • Fat (ожирение);
  • Forty (старше 40 лет);
  • Fair (блондинка);
  • Fertile (рожавшая).

У пациентов, страдающих ожирением, повышена концентрация холестерина в крови, что является предрасполагающим фактором формирования конкрементов. Рожавшие женщины старше 40 лет в большей мере подвержены возникновению ЖКБ, что связано с гормональной перестройкой всего организма.

Неправильное питание, избыточное поступление в организм холестерина, жиров также влияет на риск возникновения желчнокаменной болезни. Однако даже самые строгие вегетарианцы не застрахованы от неё.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы желчнокаменной болезни

Проявления желчнокаменной болезни достаточно явные. Чаще всего пациентов беспокоит тупая ноющая боль или тяжесть в правом подреберье, которая возникает при погрешностях в диете. Также к симптомам желчнокаменной болезни относятся тошнота, чувство горечи во рту и другие диспептические расстройства.

Нередко желчнокаменная болезнь одновременно протекает с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, дивертикулёзом (выпячиванием стенок) ободочной кишки, что обусловлено общей иннервацией и одинаковыми предрасполагающими факторами. В этом случае клиническая картина может быть не совсем ясной.

Общая иннервация с системой ЖКТ

Часто желчнокаменная болезнь протекает бессимптомно, и камни в просвете желчного пузыря находят при рутинном выполнении УЗИ брюшной полости.

В определённом числе случаев болезнь манифестирует (проявляется) острым воспалением или сразу развитием осложнений (холедохолитиаза, холангита, механической желтухи).

При развитии острого холецистита на фоне желчнокаменной болезни пациента чаще всего беспокоит острая боль в правом подреберье, лихорадка и тошнота.

Острый холецистит

При развитии такого грозного осложнения ЖКБ, как холедохолитиаз (наличие камней в желчных протоках) и механическая желтуха, возникает пожелтение кожных покровов, склер, слизистых оболочек, зуд кожных покровов, потемнение мочи и обесцвечивание кала. Наличие этих признаков является поводом к экстренной госпитализации в хирургический стационар.

Пожелтение кожи и склер при развитии осложнений

Патогенез желчнокаменной болезни

Рассмотрим анатомию желчного пузыря и его протоков.

Строение желчного пузыря и его протоков

Желчь, синтезируемая клетками печени, по правому и левому долевым протокам попадает в общий печёночный проток. Далее через пузырный проток она депонируется (временно откладывается) в желчном пузыре. Во время приёма пищи желчный пузырь сокращается, и желчь по общему желчному протоку через большой дуоденальный сосок попадает в двенадцатиперстную кишку, где и связывается с пищей. Основная роль желчи — эмульгация (расщепление) жиров.

По различным причинам, чаще всего из просвета двенадцатиперстной кишки, в желчный пузырь попадают патогенные микроорганизмы, формируя «бактериальное ядро» будущего желчного камня. В связи с наличием в просвете желчного пузыря хронического инфекционного воспаления нарушается его сократительная функция. Желчь застаивается, способствуя увеличению числа конкрементов и их размеров. [1]

Существует несколько теорий этиопатогенеза ЖКБ:

  1. Инфекционная теория. Приверженцы этой концепции связывают образование камней с хронической инфекцией желчи в просвете желчного пузыря. В процессе воспаления из экссудата выпадают нити фибрина, с которым связывается билирубин и холестерин, формируя конкременты.
  2. Дискразическая теория. Согласно этой концепции, камни образуются в процессе нарушения холестеринового обмена. Холестерин, попадая в организм с пищей, кристаллизуется в просвете желчного пузыря на фоне его гипокинезии (неподвижности), что приводит к формированию камней. Ситуация может усугубляться при наличии у пациента сахарного диабета, подагры или хронических болезней почек. Однако данная теория объясняет формирование только холестериновых камней.
  3. Физико-химическая теория. В основе этой идеи камнеобразования лежит концепция нарушения коллоидного равновесия в желчи. Холестерин, являясь нерастворимым в воде соединением, растворяется в желчи за счёт взаимодействия с желчными кислотами. При высоком содержании холестерина в крови и желчи и снижении концентрации желчных кислот происходит кристаллизация желчи с образованием конкрементов. [1]

Классификация и стадии развития желчнокаменной болезни

Калькулёзный холецистит предполагает хроническое и острое течение заболевания.

Острый и хронический калькулёзный холецистит

Хронический калькулёзный холецистит характеризуется периодами обострения и ремиссии или бессимптомным течением. Такой вид калькулёзного холецистита различают по клинической картине:

  • первично хронический холецистит — бессимптомное течение заболевания;
  • хронический рецидивирующий холецистит — заболевание протекает с периодами обострения и ремиссии;
  • хронический резидуальный холецистит — в этом случает пациентов постоянно беспокоит боль или тяжесть в правом подреберье.

Острый калькулёзный холецистит отличается острым началом заболевания, интенсивным болевым синдромом, а также определёнными изменениями в УЗ-картине и анализах крови. Его дифференцируют по тяжести воспалительных изменений стенки желчного пузыря:

  • катаральный;
  • флегмонозный;
  • гангренозный.

В далеко зашедших случаях возникает перитонит, который может быть местным, распространённым и разлитым. Также могут формироваться перипузырные абсцессы.

Осложнения желчнокаменной болезни

Несмотря на то, что желчнокаменная болезнь хорошо изучена, а лапароскопическая холецистэктомия (метод выбора хирургического лечения) освоен в совершенстве многими хирургами, пациенты часто затягивают с лечением «до последнего» или просто боятся операции, после чего поступают в больницу с такими тяжёлыми осложнениями, как холедохолитиаз и механическая желтуха.

Основное осложнение желчнокаменной болезни — это механическая желтуха. Она возникает при миграции конкремента из просвета желчного пузыря в общий желчный проток. Камень при этом может застрять, и желчь, вместо того чтобы поступать в просвет двенадцатиперстной кишки, всасывается обратно в кровь, вызывая тяжёлую интоксикацию и печёночную недостаточность.

Механическая желтуха

Данное осложнение требует немедленного эндоскопического вмешательства — ЭРПХГ (эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии) и извлечения камней из общего желчного протока с последующей лапароскопической холецистэктомией в ближайшем периоде.

Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография

Также ЖКБ может осложняться:

  • холангитом (воспалением желчных протоков) — требует длительной и массивной антибактериальной терапии;
  • формированием рубцовых стриктур большого дуоденального соска — нередко требует многократных эндоскопических вмешательств; — обычно развивается при нарушениях диеты, но может возникать и при нормальном питании;
  • острым билиарным панкреатитом — может развиться, если конкремент мигрирует в общий желчной проток и вклинивается в большой дуоденальный сосок; — при длительном наличии крупного конкремента в желчном пузыре;
  • желчными свищами (формированием патологических соустий между желчными путями и соседними органами или свободной брюшной полостью). [4]

Желчный свищ

Диагностика желчнокаменной болезни

Диагностика ЖКБ достаточно простая и зачастую не требует высокотехнологичных инструментальных методов обследования.

Сбор анамнеза и осмотр

При сборе анамнеза пациенты нередко отмечают появление тупой ноющей боли в правом подреберье при погрешности в диете, а также горечь во рту.

Физикальный осмотр пациента с желчнокаменной болезнью в «холодном периоде», то есть вне обострения, может оказаться безрезультатным. Только при остром холецистите или в случае приступа желчной колики пальпация в правом подреберье в проекции желчного пузыря может быть болезненна.

Ультразвуковое исследование желчного пузыря (УЗИ)

Основным инструментальным способом диагностики ЖКБ являет УЗИ брюшной полости. Этот рутинный метод диагностики позволяет выявить конкременты в просвете желчного пузыря с точностью до 95%, а также определить их размер и количество, оценить состояние стенки желчного пузыря, диаметр внутрипечёночных и внепечёночных желчных протоков. [5]

Читайте также:  Какие продукты повышают давление

УЗИ конкрементов в просвете желчного пузыря

Магнитно-резонансная томография (МРТ)

При сомнительных результатах ультразвукового исследования, а также при осложнённом течении ЖКБ пациенту следует выполнить магнитно-резонансную томографию. Этот метод является лучшим методом диагностики как желчнокаменной болезни и её осложнений, так и любых других заболевании органов гепатопанкреатодуоденальной области. [2]

МРТ-снимок желчнокаменной болезни

Компьютерная томография (КТ)

КТ при неосложнённой желчнокаменной болезни не показана, тем более что далеко не все конкременты рентгеноконтрастны и будут видны при таком обследовании. Обычно достаточно ультразвукового исследования брюшной полости.

Лечение желчнокаменной болезни

В середине ХХ века в эксперименте на животных исследовался следующий метод лечения ЖКБ: желчный пузырь разрезали, доставали конкременты, и зашивали обратно. Однако с течением времени конкременты образовывались вновь, что вполне объяснимо, так как камни желчного пузыря являются лишь проявлением болезни, а не самой болезнью. Хроническое воспаление желчного пузыря никуда не исчезало, что приводило к рецидиву заболевания.

Следующей попыткой вылечить ЖКБ без операции была ударно-волновая литотрипсия (по аналогии с лечением мочекаменной болезни). Но такой вид лечения вызывал разрыв ткани печени или стенки желчного пузыря с формированием абсцессов, гематом и перитонита. Обломки конкрементов, если их и удавалось раздробить, мигрировали в протоки, вызывая холедохолитиаз и механическую желтуху. Ударно-волновую терапию пришлось оставить в прошлом.

Некоторые врачи-гастроэнтерологи рекомендуют своим пациентам приём различных желчегонных препаратов, а также разные виды «дюбажей» с целью консервативного лечения ЖКБ. Под действием этой терапии конкременты могут легко мигрировать из желчного пузыря во внепечёночные желчные протоки, вызвав холедохолитиаз и механическую желтуху, что в свою очередь потребует экстренного хирургического вмешательства.

Хирургическое лечение

Единственным методом радикального излечения желчнокаменной болезни является его удаление — холецистэктомия. [3]

Вначале эту операцию выполняли через традиционный (лапаротомный) доступ, что приводило к большому количеству осложнений как в раннем, так и в позднем послеоперационном периоде. С развитием новых технологий операцию стали выполнять лапароскопически. [7]

Лапароскопическая холецистэктомия

Холецистэктомия выполняется следующим образом:

  • через сантиметровый разрез над пупком в брюшную полость вводится трубка (троакар) и лапароскоп, брюшную полость наполняют углекислым газом, формируя, таким образом, пространство для операции;
  • дополнительно устанавливают ещё один сантиметровый и 25-миллиметровый троакары;
  • при помощи специальных инструментов желчный пузырь мобилизуется, отделяется от ложа, пузырный проток и артерия клипируется титановым клипсами;
  • желчный пузырь извлекают через околопупочный или эпигастральный доступ.

Операция проходит под общим наркозом и продолжается в среднем в течение часа. Благодаря малотравматичному лапароскопическому доступу послеоперационный болевой синдром минимален, и уже вечером в день операции пациент может вставать и ходить, не испытывая сильной боли.

При гладком течении послеоперационного периода пациент может быть выписан на следующий день после операции, что особенно важно для людей работоспособного возраста. Косметический дефект операции минимален, уже спустя месяц после операции рубцы становятся практически незаметными. [6]

Параллельно с лапароскопической холецистэктомией возникла холецистэктомия из минилапаротомного доступа. Однако в связи со сложностью визуализации элементов печёночно-двенадцатиперстной связки и высоким риском травматизации соседних органов этот доступ практически не используется.

Относительно недавно лапароскопическую холецистэктомию стали выполнять из одного доступа. При выполнении данной операции над пупком делается единственный разрез длиной 3-4 см. Такой доступ особенно актуален при наличии у пациента пупочной грыжи, так как позволяет решить две проблемы через один разрез.

Лапароскопическая холецистэктомия из одного доступа

Всё большую популярность набирает NOTES хирургия — операции через естественные отверстия. Так, лапароскопическую холецистэктомию можно провести через разрез во влагалище или прямой кишке, что не оставляет шрамов на животе, однако чревато инфекционными и другими осложнениями.

Диета при желчнокаменной болезни

Рекомендована диета «Стол № 5» — нужно исключить жирные, жареные и острые блюда.

Растворение камней в желчном пузыре

Для «растворения» конкрементов в желчном пузыре терапевты и гастроэнтерологи нередко назначают препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан и Урсофальк) на срок до года. Но далеко не все камни можно растворить, это зависит от их химического состава.

Кроме того, когда конкремент уменьшается, ему проще мигрировать в общий желчный проток, что может вызвать осложнения желчнокаменной болезни. К тому же, камень — это только проявление болезни желчного пузыря. Даже если камень растворится на фоне терапии, то он обязательно появится вновь. Тем более, желчный пузырь, в котором есть конкременты, практически не работает и мало участвует в пищеварении. Поэтому его наличие в организме не приносит никаких положительных эффектов, а только таит в себе потенциальную опасность.

Прогноз. Профилактика

Желчнокаменная болезнь является исключительно хирургическим заболеванием. Все попытки его консервативного лечения бессмысленны и зачастую опасны. Единственный возможный способ победить болезнь — операция.

Лапароскопическая холецистэктомия — «золотой стандарт» лечения желчнокаменной болезни. [8] Вмешательство является максимально безопасным и сопровождается низким риском осложнений. [9] Реабилитация после операции очень быстрая и позволяет пациенту приступить к труду в ближайшие дни после выписки. Средний срок госпитализации составляет 1-2 суток.

Реабилитация

После выполнения лапароскопической холецистэктомии пациенту обычно рекомендуют соблюдать диету (диета № 5) в течение месяца, избегать физической нагрузки, а также приём ферментных препаратов (панкреатин, креон и другие).

Спустя месяц после операции пациент может вернуться к обычному рациону и образу жизни без каких-либо рисков осложнений. Отсутствие желчного пузыря ни в коей мере не влияет на качество жизни в отдалённом периоде.

Операцию целесообразно выполнять в «холодном» периоде, а не во время приступа, так как операция в случае острого холецистита сопровождается более высоким процентом осложнений. Не стоит откладывать операцию «в долгий ящик». Как показывает практика, приступы холецистита случаются в самый неподходящий момент и зачастую вдалеке от специализированных медицинских учреждений.

Не стоит также забывать, что с годами сердце и лёгкие работают хуже, присоединяются ишемическая болезнь сердца и хронический бронхит, что может пагубно повлиять на течение наркоза и послеоперационного периода. [10]

Профилактика желчнокаменной болезни

Профилактики заболевания предполагает активный образ жизни, здоровое питание и отказ от вредных привычек. Всё это в какой-то мере может снизить риск желчнокаменной болезни, но не застрахует от неё на 100%.

Таким образом, при выявлении желчнокаменной болезни не стоит тянуть время, а следует обратиться к хирургу-профессионалу для скорейшего решения вопроса о хирургическом лечении.

Жировой гепатоз, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) — симптомы и лечение

Что такое жировой гепатоз, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Васильева Романа Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Васильев Роман Владимирович, гастроэнтеролог, гепатолог, врач общей практики - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Неалкогольная жировая болезнь печени / НАЖБП (стеатоз печении или жировой гепатоз, неалкогольный стеатогепатит) — это неинфекционное структурное заболевание печени, характеризующееся изменением ткани паренхимы печени вследствие заполнения клеток печени (гепатоцитов) жиром (стеатоз печени), которое развивается из-за нарушения структуры мембран гепатоцитов, замедления и нарушения обменных и окислительных процессов внутри клетки печени.

Структура здоровой печени и печени при НАЖБП

Все эти изменения неуклонно приводят к:

  • разрушению клеток печени (неалкогольный стеатогепатит);
  • накоплению жировой и формированию фиброзной ткани, что вызывает уже необратимые, структурные (морфологические) изменения паренхимы печени;
  • изменению биохимического состава крови;
  • развитию метаболического синдрома (гипертоническая болезнь, ожирение, сахарный диабет);
  • в конечном итоге, циррозу.

Патологические изменения ткани печени

Метаболический синдром — широко распространённое состояние, характеризующееся снижением биологического действия инсулина (инсулинорезистентность), нарушением углеводного обмена (сахарный диабет II типа), ожирением центрального типа с дисбалансом фракций жира (липопротеинов плазмы и триглицеридов) и артериальной гипертензией. [2] [3] [4]

В большинстве случаев НАЖБП развивается после 30 лет. [7]

Факторами риска данного заболевания являются:

  • малоподвижный образ жизни (гиподинамия);
  • неправильное питание, переедание;
  • длительный приём лекарственных препаратов;
  • избыточная масса тела и висцеральное ожирение;
  • вредные привычки.

Основными причинам развития НАЖБП являются: [11]

  • гормональные нарушения;
  • нарушение жирового обмена (дисбаланс липопротеидов плазмы);
  • нарушение углеводного обмена (сахарный диабет);
  • артериальная гипертензия;
  • ночная гипоксемия (синдром обструктивного апноэ сна).
Читайте также:  Система интервального голодания 16 8 14 10 20 4 24 0 - правила и принципы

При наличии гипертонической болезни, ожирения, сахарного диабета, регулярном приёме лекарств или в случае присутствия двух состояний из вышеперечисленных вероятность наличия НАЖБП достигает 90 %. [3]

Ожирение определяется по формуле вычисления индекса массы тела (ИМТ): ИМТ = вес (кг) : (рост (м)) 2 . Если человек, например, весит 90 кг, а его рост — 167 см, то его ИМТ = 90 : (1,67х1,67) = 32,3. Этот результат говорит об ожирении I степени.

  • 16 и менее — выраженный дефицит массы;
  • 16-17,9 — недостаточная масса тела;
  • 18-24,9 — нормальный вес;
  • 25-29,9 — избыточная масса тела (предожирение);
  • 30-34,9 — ожирение I степени;
  • 35-39,9 — ожирение II степени;
  • 40 и более — ожирение III степени (морбидное).

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

У большинства больных данное заболевание на ранних стадиях протекает бессимптомно — в этом и заключается большая опасность.

У 50-75% больных могут появляться симптомы общей (хронической) усталости, снижение работоспособности, недомогание, слабость, тяжесть в области правого подреберья, набор веса, длительное повышение температуры тела без всякой причины, красные точки на коже в области груди и живота. Печень часто увеличена. Возникают расстройства пищеварения, повышенное газообразование, кожный зуд, редко — желтуха, «печёночные знаки».

Признаки НАЖБП

Часто НАЖБП сопутствуют заболевания желчного пузыря: хронический холецистит, желчнокаменная болезнь. Реже, в запущенных случаях, возникают признаки портальной гипертензии: увеличение селезёнки, варикозное расширение вен пищевода и асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Как правило, данные симптомы наблюдаются на стадии цирроза печени. [7]

Патогенез жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

К накоплению холестерина, а именно липидов (жироподобных органических соединений) в печени, приводят, прежде всего, следующие факторы:

  • избыточное поступление свободных жирных кислот (FFA) в печень;
  • усиленный синтез свободных жирных кислот печени;
  • пониженный уровень бета-окисления свободных жирных кислот;
  • снижение синтеза или секреции липопротеинов очень высокой плотности. [7]

Механизм накопления холестерина в печени

У пациентов с ожирением в ткани печени повышенно содержание свободных жирных кислот, что и может быть причиной нарушения функций печени, так как жирные кислоты химически активны и могут привести к повреждению биологических мембран гепатоцитов, образуя в них ворота для поступления в клетку эндогенного жира, в частности липидов (преимущественно низкой и очень низкой плотности), а транспортом является сложный эфир — триглицерид. [2]

Таким образом, гепатоциты заполняться жиром, и клетка становиться функционально неактивной, раздувается и увеличивается в размерах. При поражении более миллиона клеток макроскопически печень увеличивается в размерах, в участках жировой инфильтрации ткань печени становиться плотнее, и данные участки печени не выполняют своих функций либо выполняют их с существенными дефектами.

Увеличение гепатоцитов и нарушение функции печени

Перекисное окисление липидов в печени приводит к синтезу токсичных промежуточных продуктов, которые могут запускать процесс апоптоза (запрограммированной гибели) клетки, что может вызывать воспалительные процессы в печени и сформировать фиброз. [2]

Также важное патогенетическое значение в формировании НАЖБП имеет индукция цитохрома P-450 2E1 (CYP2E1), который может индуцироваться как кетонами, так и диетой с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов. [7] CYP2E1 генерирует токсические свободные радикалы, приводящие к повреждению печени и последующему фиброзу.

Кроме того, патогенетическое значение в формировании НАЖБП имеет эндотоксин-опосредованное повреждение, которое, в свою очередь, усиливает выработку провоспалительных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-6 и ИЛ-8), приводящих к нарушению целостности мембран гепатоцитов и даже к их некрозу [9] , а также к развитию воспалительной клеточной инфильтрации как в портальных трактах, так и в дольках печени, что приводит к стеатогепатиту.

Некроз клеток печени

Продукты перекисного окисления липидов, некрозы гепатоцитов, ФНО и ИЛ-6 активируют стеллатные (Ito) клетки, вызывающие повреждение гепатоцитов и формирование фиброзных изменений.

Классификация и стадии развития жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

В настоящий момент общепринятой классификации НАЖБП не существует, однако ряд авторов выделяет стадии течения заболевания и степени неалкогольного стеатогепатита (НАСГ).

Оценка стеатоза печени и гистологической активности НАЖБП по системе E.M. Brunt: [9] [10] [11]

  • I степень (мягкий НАСГ) — стеатоз крупнокапельный, не более 33-66% поражённых гепацитов;
  • II степень (умеренный НАСГ) — крупно- и мелкокапельный, от 33% до 66% поражённых гепацитов;
  • III степень (тяжелый НАСГ) — крупно- и мелкокапельный, больше 60% поражённых гепацитов.

Также можно условно разделить степени стеатоза, фиброза и некроза по результату теста ФиброМакс — степени выраженности жировой инфильтрации:

  • S1 (до 33% жировой инфильтрации);
  • S2 ( 33-60% жировой инфильтрации)
  • S3 (более 60% жировой инфильтрации)
  • F1,F2, F3, цирроз.

Степени выраженности жировой инфильтрации

Осложнения жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

Наиболее частые осложнения НАЖБП — это гепатит, замещение нормальной паренхиматозной ткани печени фиброзной — функционально нерабочей тканью с формированием в конечном итоге цирроза печени.

К более редкому осложнению, но всё же встречающемуся, можно отнести рак печени — гепатоцеллюлярную карциному. [9] Чаще всего она встречается на этапе цирроза печени и, как правило, ассоциируется с вирусными гепатитами.

Гепатоцеллюлярная карцинома

Диагностика жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

В диагностике НАЖБП используются лабораторные и инструментальные методы исследования.

В первую очередь оценивается состояние печени на предмет воспалительных изменений, инфекционных, аутоиммунных и генетических заболеваний (в том числе болезней накопления) с помощью общеклинических, биохимических и специальных тестов. [7]

Далее проводится оценка выполняемых печенью функций (метаболическая/обменная, пищеварительная, детоксикационная) по способности выработки определённых белков, характеристикам жиров и углеводов. Детоксикационная функция печени оценивается преимущественно при помощи С13-метацетинового теста и некоторых биохимических тестов.

Кода первые два этапа завершены, исследуется структурное состояние печени при помощи УЗИ [4] , МСКТ, МРТ и эластометрии (FibroScan), при необходимости исследуется морфологическое состояние — биопсия печени. [3]

Биопсия печени

С помощью эластометрии исследуется эластичность мягких тканей. Злокачественные опухоли отличаются от доброкачетсвенных повышенной плотностью, неэластичностью, они с трудом поддаются компрессии. На мониторе FibroScan более плотные ткани окрашены в голубой и синий цвет, жировая ткань — жёлто-красный, а соединительная ткань — зелёный. Высокая специфичность метода позволяет избежать необоснованных биопсий.

После проведённой диагностики, устанавливается окончательный диагноз и проводится соответствующее лечение.

Лечение жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

С учётом механизма развития заболевания разработаны схемы курсового лечения НАЖБП, направленные на восстановление структуры клеточных мембран, обменных и окислительных процессов внутри клеток печени на молекулярном уровне, очистку печени от внутриклеточного и висцерального жира, который затрудняет её работу.

В процессе лечения производится:

  • коррекция углеводного, жирового (липидного) обмена веществ;
  • нормализация процессов окисления в клетке;
  • влияние на основные факторы риска;
  • снижение массы тела;
  • улучшение структуры печени на обратимых стадиях.

После лечения наступает заметное улучшение дезинтоксикационной (защитной), пищеварительной и метаболической функции печени, пациенты теряют в весе, улучшается общее самочувствие, повышается умственная и физическая работоспособность.

Курсовые программы лечения занимают от трёх до шести месяцев и подбираются в зависимости от степени выраженности метаболических нарушений. К ним относятся:

  1. программа «Лайт»;
  2. программа «Медиум»;
  3. программа «Премиум»;
  4. индивидуальная программа лечения — разрабатывается на основании сопутствующих заболеваний, текущего состояния пациента и необходимой интенсивности лечения.

Программы включают в себя предварительное обследование, постановку диагноза и медикаментозное лечение, которое состоит из двух этапов:

  • инфузионная терапия с пролонгацией приёма препаратов внутрь, подбор диеты и физической активности;
  • сдача контрольных анализов и оценка результатов.

Прогноз. Профилактика

На ранних стадиях заболевания прогноз благоприятный.

Профилактика НАЖБП предполагает правильное питание, активный образ жизни и регулярную календарную диспансеризацию.

К правильному питанию можно отнести включение в свой рацион питания омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, коротких углеводов, ограничение потребления приправ, очень жирной и жаренной пищи. Разнообразие рациона питания также является ключевым моментом полноценного питания. Показано потребление продуктов, богатых растительной клетчаткой.

Для активного образа жизни достаточно ходить пешком от 8 000 до 15 000 шагов в сутки и уделять три часа в неделю физическим упражнениям.

В отношении календарной диспансеризации следует ежегодно выполнять УЗИ органов брюшной полости и оценивать уровень своих печёночных ферментов (АЛТ, АСТ, общий билирубин), особенно при приёме каких-либо лекарственных препаратов на постоянной основе.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.