Главная » Статьи » Хронический атрофический гастрит

Хронический атрофический гастрит

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Хронический атрофический гастрит – это заболевание, характеризующееся атрофией желудочных желез, перерождением эпителия желудка в кишечный, умеренно выраженным воспалительным процессом. Проявления зависят от локализации и этиологии атрофических процессов: в основном, это тяжесть в желудке после еды, быстрая насыщаемость, отрыжка, тошнота, неприятный вкус во рту, анемия. Золотой стандарт диагностики — ЭГДС с биопсией слизистой, внутрижелудочная рН-метрия, выявление H.pylori; остальные методы являются вспомогательными. Лечение заключается во введении глюкокортикоидных гормонов, натурального желудочного сока, витамина В12, применении антихеликобактерной схемы терапии.

МКБ-10

  • Причины
  • Симптомы
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение хронического атрофического гастрита
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Хронический атрофический гастрит – диагноз морфологический, для верификации которого обязательны результаты ЭГДС. Клинические проявления данной патологии не всегда соответствуют выявляемым при проведении биопсии изменениям. Хронический атрофический гастрит может развиться как на поздних стадиях хеликобактерного гастрита (из-за длительной персистенции инфекции происходит постепенная гибель значительного количества желудочных желез), так и в результате аутоиммунных нарушений в организме (антитела к эпителиальным клеткам желудка вызывают их гибель, постепенно развивается ахлоргидрия).

H.pylori выявляется более чем у 80% населения России, при этом хроническое воспаление слизистой желудка обнаруживается примерно у 50%. Аутоиммунный гастрит у женщин диагностируется в три раза чаще, чем у мужчин, однако является достаточно редким заболеванием. Исследования в области гастроэнтерологии подтверждают, что заболеваемость хроническим гастритом повышается на 1,5% ежегодно.

Хронический атрофический гастрит

Хронический атрофический гастрит

Причины

Наиболее значимыми причинами хронического атрофического гастрита являются инфекция H.pylori и аутоиммунные процессы. Атрофия эпителия желудка развивается на поздних стадиях хронического хеликобактер-ассоциированного гастрита. Бактерии сначала колонизируют слизистую антрального отдела, вызывая хронический воспалительный ответ. По мере прогрессирования инфекции процесс распространяется сначала на тело желудка, а затем и на остальные его отделы, инициируя пангастрит. На этой стадии уже четко визуализируются атрофические изменения слизистой, формируется хронический атрофический гастрит. Обычно на данном этапе хеликобактерии перестают выявляться, так как желудочные железы атрофируются, происходит замена желудочного эпителия на кишечный, к которому H.pylori не имеет тропности.

При аутоиммунном гастрите поражение основных желез желудка наблюдается в начале заболевания. Диффузная атрофия эпителия желудка очень быстро прогрессирует, что связано с выработкой аутоантител к микросомальным антигенам париетальных клеток, гастринсвязывающим белкам, внутреннему фактору. Антитела принимают непосредственное участие в деструкции эпителиальных клеток желудка.

Причина образования аутоантител на сегодняшний день не определена, но гастроэнтерологи не исключают наследственной предрасположенности к хроническому атрофическому гастриту. Известно, что для запуска аутоиммунного процесса в эпителии желудка титр антител должен достичь некой критической цифры, индивидуальной для каждого человека. Повлиять на скорость этого процесса могут различные эндогенные и экзогенные провоцирующие факторы:

  • Эндогенные факторы: генетические особенности, дуодено-гастральный рефлюкс, эндоинтоксикация, кислородное голодание, хронические инфекции, обменные и эндокринные нарушения, недостаток витаминов (гиповитаминоз), висцеральные рефлекторные реакции при патологии других органов.
  • Экзогенные факторы: нарушения питания, вредные привычки (алкоголь, курение), прием некоторых медикаментов, воздействие ионизирующего излучения, инфекционные агенты (бактерии, грибы, паразиты).

Симптомы

Для хронического атрофического гастрита характерны как местные, так и общие проявления. Некоторые симптомы зависят от этиологии заболевания (HP-ассоциированный или аутоиммунный тип) и локализации воспалительного процесса.

При бактериальном генезе хронического атрофического гастрита с локализацией в антральном отделе пациенты предъявляют жалобы на тяжесть в желудке во время или сразу после еды. Если хронический гастрит длительно протекал как гиперацидный, больного могут беспокоить диспепсические нарушения: диарея или запоры, повышенный метеоризм, урчание в животе.

Аутоиммунный гастрит характеризуется тетрадой признаков: аутоиммунный процесс, наличие в крови антител к обкладочным клеткам желудка, В12-фолиеводефицитная анемия, ахлоргидрия. При любом виде хронического атрофического гастрита беспокоят боли в эпигастрии во время или после еды, тошнота, неприятный запах и привкус во рту, отрыжка и срыгивания, жжение в подложечной области или изжога.

Общие проявления выражаются слабостью, раздражительностью, склонностью к артериальной гипотонии, колющими болями в сердце. Для хронического атрофического гастрита характерен демпинг-синдром: после еды возникает резкая слабость, бледность кожи, потливость, сонливость, икота, неустойчивый стул.

Осложнения

При аутоиммунном гастрите антитела поражают не только клетки желудка, но и внутренний фактор Касла, участвующий в метаболизме витамина В12. В результате этого развивается пернициозная анемия, проявляющаяся жжением в языке, симметричными парестезиями в руках и ногах, утомляемостью, сонливостью, депрессией. Помимо В12-дефицитной анемии, хронический аутоиммунный гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и ДПК, ахлоргидрией, раком желудка.

Диагностика

При подозрении на хронический гастрит пациент в обязательном порядке нуждается в консультации гастроэнтеролога и врача-эндоскописта. На первичном приеме назначается ряд анализов и исследований. После получения результатов проводится повторная консультация, на которой обычно и выставляется диагноз хронического атрофического гастрита.

  • Лабораторые исследования. Анализ кала на скрытую кровь может быть положительным при наличии изъязвлений в слизистой желудка. В обязательном порядке проводятся исследования с целью обнаружения H.pylori: определение хеликобактер в кале методом ИФА, ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактер в крови, уреазный дыхательный тест.
  • Эндоскопия желудка. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет выявить атрофию слизистой оболочки желудка. Для подтверждения визуальных изменений проводится эндоскопическая биопсия с морфологическим исследованием биоптатов.
  • Дополнительные методы диагностики. Чтобы определить уровень секреции желудочного сока, осуществляется внутрижелудочная pH-метрия. УЗИ органов брюшной полости используется только для дифференциальной диагностики и выявления сопутствующей патологии.

Лечение хронического атрофического гастрита

Перед началом лечения рекомендуется отказаться от вредных привычек (курения, приема алкоголя). Диета не является основным методом терапии хронического атрофического гастрита. Медикаментозное лечение планируется в зависимости от этиологии заболевания (хеликобактерный или аутоиммунный гастрит).

При хроническом атрофическом гастрите, сопровождающемся тяжелыми аутоиммунными нарушениями, показано назначение коротких курсов глюкокортикоидных гормонов в невысоких дозах. После стабилизации процесса и регресса клинических проявлений лечение прекращается. Если секреторная функция желудка не восстановилась, назначают натуральный желудочный сок, прокинетики, ферменты поджелудочной железы. Проводится коррекция В12-дефицитной анемии.

Лечение хеликобактер-ассоциированного хронического атрофического гастрита стандартное: ингибиторы протонной помпы в сочетании с антибактериальными препаратами (кларитромицин, амоксициллин, фуразолидон, метронидазол, тетрациклин), препаратами висмута. Использование препаратов висмута вместо ИПП показано пациентам с пониженной секреторной функцией желудка.

После 1,5-2 месяцев антихеликобактерной терапии необходимо провести повторное исследование на H.pylori. Если эрадикации возбудителя не произошло, то определяется его чувствительность к антибиотикам, и дальнейшее лечение проводится согласно полученным результатам. Симптоматическая терапия включает в себя препараты, препятствующие дуодено-гастральному рефлюксу (уродезоксихолевая кислота), метеоризму, замещающую ферментную терапию.

Прогноз и профилактика

Прогноз при хроническом атрофическом гастрите зависит от многих факторов: степени обсеменения H.pylori и атрофии слизистой и др. Хеликобактерная инфекция является начальным звеном патологического процесса, который в будущем может привести к раку желудка. На начальных этапах атрофию слизистой можно предотвратить или остановить, именно на этой стадии большинство пациентов обращается за медицинской помощью.

Значительно улучшить прогноз позволяет эрадикация H.pylori до наступления атрофии слизистой желудка, а также своевременное начало лечения пернициозной анемии. На стадии кишечной метаплазии риск малигнизации крайне высокий. Профилактика хронического атрофического гастрита заключается в своевременном выявлении и лечении инфекции H.pylori, устранении других факторов риска этого заболевания.

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении хронического атрофического гастрита.

1. Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www.krasotaimedicina.ru/

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Язвенная болезнь желудка – это хроническая полиэтиологическая патология, протекающая с формированием язвенных повреждений в желудке, склонностью к прогрессированию и формированию осложнений. К основны.

Язвенная болезнь 12-ти перстной кишки — это заболевание двенадцатиперстной кишки хронического рецидивирующего характера, сопровождающееся образованием дефекта в ее слизистой оболочке и расположенных п.

Язва пищевода – это острое либо хроническое изъязвление дистальных отделов пищевода, вызванное воздействием желудочного сока при гастроэзофагеальном рефлюксе. Клинически заболевание проявляется загруд.

Читайте также:  Дробное питание что это такое и как это работает

Атрофический гастрит

Атрофический гастрит — вид хронического гастрита типа A, характеризуется изменением париетальных желудочных клеток. По мере развития болезни уменьшается толщина слизистой, атрофируются железы, которые отвечают за выработку соляной кислоты. Атрофический гастрит относится к предраковым патологиям.

Почему развивается заболевание?

Патологические процессы при атрофическом гастрите возникают под воздействием внешних и внутренних факторов. К основным причинам относят заражение Helicobacter pylori и аутоиммунный гастрит.

Бактерию хеликобактер пилори выявляют у 80% пациентов с атрофическим гастритом. Инфицирование происходит воздушно-капельным путем, через зараженные продукты питания. При аутоиммунном гастрите в организме вырабатываются антитела, которые атакуют париетальные клетки. Эту патологию чаще диагностируют у женщин, чем у мужчин.

Другие факторы, которые могут спровоцировать атрофический гастрит:

курение, злоупотребление спиртными и газированными напитками, крепким чаем и кофе;

погрешности в питании — употребление острых блюд и соусов, холодной, горячей, вредной и тяжелой пищи;

вредные условия работы;

длительный прием нестероидных противовоспалительных средств, антибактериальных и гормональных препаратов, инсулина, лекарств для лечения туберкулеза;

частые стрессы, депрессия;

эндокринные нарушения — сбои в работе щитовидной и поджелудочной железы;

дефицит витамина B12, железа;

На развитие атрофического гастрита влияют и возрастные изменения в организме. До 30 лет патологию диагностируют у 5% взрослых с болезнями ЖКТ, а после 50 лет этот показатель увеличивается до 50–70%.

Клиническая симптоматика

Атрофический гастрит часто протекает со смазанными симптомами, особенно у пациентов преклонного возраста. Выраженные клинические проявления возникают при значительном дефиците соляной кислоты.

отсутствие аппетита, кислая отрыжка, изжога, приступы тошноты;

чувство тяжести, распирания в верхней центральной части живота;

обильное выделение слюны, горький привкус во рту;

урчание, вздутие живота, расстройство стула — часто наблюдается после употребления молочных продуктов;

из-за частых поносов снижается вес;

признаки анемии, авитаминоза — слабость, повышенная утомляемость, одышка, ухудшается состояние и внешний вид кожных покровов, волос;

нестабильное психоэмоциональное состояние, обильное потоотделение, боль в груди, учащенное сердцебиение, снижение показателей артериального давления;

лакированный язык со следами зубов на поверхности, покрыт плотным светлым налетом.

Болезненные ощущения в животе при атрофическом гастрите тупые, ноющие, распирающие, не имеют четкой локализации. Дискомфорт усиливается в течение 30–40 минут после еды.

Патогенез заболевания

Эпителий слизистой желудка состоит из двух слоев:

Поверхностный нежелезистый эпителий — покрывает стенки желудка, обновляется раз в 5 дней.

Глубокий железистый эпителий — состоит из различных клеток. Париетальные синтезируют соляную кислоту, пилорокардиальные — слизь. Главные клетки отвечают за продукцию пепсина — главного фермента в процессе пищеварения. G-клетки относятся к железам эндокринной системы, вырабатывают гормон гастрин, который регулирует процессы переваривания пищи.

При атрофическом гастрите патологический процесс охватывает оба слоя эпителия. Хеликобактер пилори провоцирует хроническое разрушение клеток. Это приводит к ослаблению защитных функций слизистой, клеточные ядра поражают токсичные вещества.

Постепенно меняется структура, функционирование клеток, появляются атипичные клетки. Запускается процесс кишечной метаплазии. После метаплазии наступает стадия дисплазии, завершающий этап — рак желудка.

При аутоиммунной форме болезни на фоне нарушения функций иммунной системы активизируется выработка антител, ткани желудка разрушаются. Нарушается процесс всасывания витамина B12 и железа, постепенно уменьшается кислотность желудочного сока, меняются структурные элементы слизистой.

Виды атрофического гастрита

При классификации атрофического гастрита учитывают различные показатели:

Тип. Атрофический гастрит бывает острым и хроническим.

Область выявления патологического процесса. В антруме (антральная форма), в своде желудка (фундальная), во всем желудке (пангастрит).

Эндоскопические признаки. Виды — эритематозный или поверхностный, эрозивный, геморрагический с кровоизлияниями, атрофический. При гиперплазии складок происходит разрастание слизистой оболочки.

Причины развития. Тип A — аутоиммунная форма, тип B — диагностируют при заражении хеликобактер пилори, тип C — реактивная форма. Отдельно выделяют особые формы патологического процесса.

Количество пораженных отделов. При диффузном атрофическом гастрите разрушительный процесс находится в одном из 5 отделов желудка. При мультифокальном — во всем желудке.

Фаза болезни. Ремиссия, период обострения, компенсированная и, декомпенсированная форма.

При морфологической классификации учитывают степень обсемененности хеликобактер пилори — слабая, сильная, средняя. И интенсивность клинических проявлений воспалительного процесса.

Степень атрофии определяют по визуально-аналоговой шкале:

Отсутствие атрофических процессов. Клеточная структура не нарушена, главные железы хорошо просматриваются, число функциональных клеток достаточное.

Неподтвержденная атрофия. Наблюдаются признаки выраженного воспалительного процесса, размер главных желез уменьшен, соединительная ткань не разрастается.

Подтвержденная атрофия. При метапластической форме функциональные железы слизистой замещаются другими железами. При неметапластической — уменьшается только число желудочных желез.

Развитие атрофического гастрита проходит несколько стадий. При поверхностной форме патологический процесс не проникает в глубокие слои слизистой, выработка соляной кислоты практически не нарушена, симптомы болезни отсутствуют. При очаговой форме в стенках желудка выявляют очаги воспаления, сохраненные участки работают в усиленном режиме. При диффузной форме секреторная активность нарушена, уменьшается толщина слизистой, образуются области с тонкокишечной метаплазией.

Чем опасен атрофический гастрит?

Желудок — это орган для начального переваривания пищи. При нарушении функций органа возникают дисфункции тонкого и толстого кишечника, поджелудочной железы.

Атрофический гастрит — патология с прогрессирующим развитием, которая нередко становится причиной рака желудка. При хронической форме болезни вместо желудочных клеток появляются атипичные частицы. Слизистая разрастается, образуются опухоли.

выраженная B12-дефицитная анемия;

Обострение атрофического гастрита — что делать, рекомендации гастроэнтеролога

При обострении хронической формы заболевания необходимо срочно проконсультироваться с врачом. Чаще всего проблема возникает при погрешностях в питании, после сильного стресса. Но могут быть и другие причины, выявить которые может только специалист. Доктор подберет эффективное лечение атрофического гастрита.

Методы диагностики

Признаки атрофического гастрита во многом схожи с проявлениями других патологий желудочно-кишечного тракта. Поэтому поставить диагноз только на основании осмотра и жалоб пациента невозможно.

Основной метод диагностики — оценка слизистой при помощи морфологического исследования. Для этого делают биопсию для точного выявления атрофии, воспалительных и деструктивных нарушений.

Вспомогательные методы диагностики атрофического гастрита:

ЭГДС — осмотр внутренней поверхности желудка и двенадцатиперстной кишки через видео-трубку. Исследование является субъективным, поскольку позволяет выявить только косвенные признаки, но не степень развития болезни. При гастроскопии врач фиксирует истончение слизистой оболочки, усиление сосудистого рисунка и уменьшение размера складок.

Хроматография — методика для выявления метаплазии, дисплазии. Применяют специальные красящие вещества — участки с патологическими клетками по цвету отличаются от здоровых тканей.

УЗИ — проводят для выявления патологий печени, поджелудочной железы, желчного пузыря.

pH-метрия — метод измерения уровня кислотности желудочного сока, назначают для оценки эффективности терапевтических мероприятий. При атрофическом гастрите показатели значения уменьшаются до 3–6 единиц.

Анализ крови на уровень пепсиногена I, II, гастрина-17.

Анализ сыворотки крови на выявления специфических антител. Тест показывает положительный результат у 95% пациентов с B12-дефицитной анемией, но антитела появляются и при сахарном диабете, дисфункции щитовидной железы.

Анализ кала — показывает нарушения в процессе пищеварения. При гастрите с атрофией в каловых массах много неизмененных пищевых волокон, перевариваемой клетчатки, повышен уровень внутриклеточного крахмала.

Общий анализ крови проводят для определения степени анемии.

При любом виде гастрита проводят прямые и косвенные тесты на выявление хеликобактер пилори. Необходимо применять одновременно несколько методов для исключения неправильных результатов. Эффективным считается морфологическое исследование биоптатов и быстрый уреазный тест. Диагностику проводят до начала и после завершения лечения атрофического гастрита.

Как лечить атрофический гастрит?

Чтобы вылечить атрофический гастрит, нужно выявить и устранить причины развития патологического процесса.

При аутоиммунном гастрите назначают гормональную терапию. Применение глюкокортикостероидов необходимо только при выявлении B12-дефицитной анемии.

При выявлении хеликобактер пилори назначают:

ингибиторы протонной пробы — если показатели pH-метрии менее 6 единиц;

антибиотики — препараты назначают после анализа на чувствительность патогенов к активным веществам лекарств;

лекарства на основе висмута;

средства для регенерации слизистой.

Через 1–1,5 месяца после завершения терапии повторно проводят анализы на выявление хеликобактер пилори. Если атрофия еще не развилась, отрицательный тест свидетельствует о полном выздоровлении пациента.

Для нормализации моторики ЖКТ при атрофическом гастрите назначают блокаторы дофаминовых рецепторов, урсодезоксихолевую кислоту, прокинетики, средства для уменьшения газообразования. Для устранения дефицита питательных веществ применяют препараты железа, ферменты, витаминные комплексы.

Читайте также:  Фунчоза для похудения - состав и польза гликемический индекс и калорийность

Полезно пить минеральные воды с высоким содержанием солей для улучшения секреции. Пить в теплом негазированном виде за 30 минут до еды. Применяют физиолечение — электрофорез с лекарствами, магнитотерапию, аппликации с лечебными грязями и озокеритом.

Диетотерапия — одна из важных составляющих в лечении атрофического гастрита

Диету подбирают индивидуально, в зависимости от вида и стадии болезни, возраста пациента, результатов pH-метрии. Чаще всего за основу берут стол №2. Правильное питание помогает улучшить секреторную функцию желудка, устранить процессы брожения.

Полезные продукты при атрофическом гастрите:

первые блюда на крепком мясном, рыбном, грибном бульоне;

каши на воде, кроме перловой, ячневой, кукурузной и пшенной;

нежирная рыба, постное красное мясо;

подсушенный белый хлеб, галетное печенье, несдобные мучные изделия;

салаты из отварных овощей, кроме квашеной капусты, соленых огурцов, свежего лука;

овощная икра, пюре, тушеные овощи;

кисломолочные продукты, твердый сыр;

заливные блюда на основе насыщенного мясного бульона;

спелые фрукты, разбавленные соки;

растительные масла первого отжима;

чай с лимоном, какао, кофе, отвар из плодов шиповника;

мармелад, мед, пастила, зефир.

Из рациона необходимо исключить любую выпечку, сдобу, свежий хлеб, особенно черный, жирные сорта мяса и рыбы, мясо домашних водоплавающих птиц. В список запрещенных продуктов входят окрошка, копчености, соленая рыба, маринованные овощи, острая пища и соусы. При атрофическом гастрите нельзя употреблять сладкий перец, любые виды лука и бобовых овощей, редис, редьку, чеснок, хрен, огурцы, грибы. Противопоказано пить спиртное, газированные напитки, квас, крепкий чай и кофе, кислые соки.

Продукты можно тушить, варить, жарить, но без образования корочки. Во время обострения необходимо максимально измельчать пищу. По мере стихания проявлений болезни можно переходить на неизмельченную еду. Питание дробное — 5–6 раз в день небольшими порциями. Последний прием пищи не позднее двух часов до сна. Минимальная продолжительность диетотерапии — 3 месяца.

Методы профилактики атрофического гастрита

Профилактика развития гастрита заключается в неукоснительном соблюдении правил гигиены. Все фрукты и овощи нужно тщательно мыть.

Для предотвращения обострения нужно придерживаться здорового питания без острой, жирной, жареной пищи, газировки и солений. Не следует забывать о регулярных умеренных физических нагрузках, соблюдении питьевого режима.

Для пациентов старше 50 лет с атрофическим гастритом прогноз не очень благоприятный — поскольку с возрастом увеличивается скорость развития метапластических процессов, риск возникновения рака высокий. Ранее выявление и своевременная терапия помогают избежать развития опасных осложнений.

На прогноз влияет размер области распространения атрофии и метаплазии. При поражении 20% слизистой риск развития рака составляет практически 100%. По статистике, онкологическую патологию выявляют у 13% пациентов с хроническим атрофическим гастритом.

Хронический гастрит и гастродуоденит

Хронический гастрит (ХГ) – заболевание, характеризующееся хроническим воспалением слизистой оболочки желудка с постепенным развитием ее атрофии (уменьшение органа, количества клеток), расстройством секреторной (выработка желудочного сока), моторной и инкреторной (выработка гормонов) функции желудка.

Хронический гастродуоденит — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Хронический гастрит и дуоденит относятся к так называемым кислотозависимым состояниям, развивающимся при дисбалансе защитных и агрессивных факторов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Одним из таких факторов агрессии является Хеликобактер Пилори.

Хронический гастритХронический гастрит

Хронический гастрит — самое распространённое заболевание пищеварительной системы и в большинстве случаев предшествует и сопутствует таким серьёзным заболеваниям, как язва и рак желудка.

Основные причины возникновения хронического гастрита

Наличие инфекции Helicobacter pylori

Самая частая причина – поражение слизистой оболочки желудка бактерией Helicobacter pylori. Хеликобактер заселяет слизистую оболочку желудка, вызывает ее воспаление и повреждение. Источником инфекции является зараженный человек. Считается, что около 80% случаев ХГ ассоциировано с Helicobacter pylori (Hp). Инфекция пилорического хеликобактера – доказанный фактор риска рака желудка.

Аутоиммунное повреждение слизистой желудка

При аутоиммунном гастрите происходит повреждение слизистой оболочки собственными антителами, в результате чего развивается атрофия. Причина, по которой организм поражает собственные клетки, точно не установлена.

В процесс вовлечен кардиальный отдел и тело желудка.

При аутоиммунном гастрите риск рака желудка достоверно увеличен в 3-6 раз. Так же аутоиммунный гастрит ведет к развитию высокого риска развития тяжелой анемии.

Химико-токсическое воздействие на слизистую оболочку желудка

Воздействие на слизистую оболочку различных химических веществ:

  • желчи вследствие заброса ее из двенадцатиперстной кишки в желудок
  • лекарственных препаратов (чаще нестероидных противовоспалительных средств)
  • алкоголя
  1. Особые редкие повреждающие факторы (последствие лучевых методов лечения, аллергия и др.)

Существует и ряд других причин.

Так же необходимо помнить, что дополнительными факторами, провоцирующими развитие и усугубляющими обострение заболевания являются:

  • нарушения питания (не соблюдение режима приема пищи, употребление острых, копченых, жареных, консервированных продуктов, злоупотребление очень горячей или очень холодной пищей)
  • вредные привычки: курение и злоупотребление алкоголем
  • стрессовые ситуации

Симптомы

В настоящее время считается, что обычный поверхностный гастрит не приводит к возникновению каких-либо симптомов. Причиной появления жалоб в этой ситуации считается функциональная диспепсия.

Однако в период обострения хронического гастрита (выраженное воспаление, образование эрозий) могут появиться симптомы. Так же клинические проявления возникают при длительном, многолетнем течении заболевания, когда происходит глубокая атрофия слизистой всех отделов желудка. В этих случаях возможно развитие как местных, так и общих проявлений.

  • диспепсия (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии)
  • при повышенной секреторной функции желудка, могут появиться признаки “кишечной” диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, послабление, неустойчивый стул, урчание, вздутие живота)
  • боль в животе, тошнота, рвота, похудание, диарея развиваются при употреблении определенных пищевых продуктов, лекарственных средств — у больных (аллергическим) хроническим гастритом
  • слабость, утомляемость
  • внезапная слабость, икота, бледность, потливость, сонливость, неустойчивый стул после еды может быть при атрофических формах хронического гастрита, когда наступает стадия, когда клетки желудка перестают вырабатывать достаточное для пищеварения количество желудочного сока.
  • слабость, повышенная утомляемость, сонливость; возникают боли и жжение во рту, языке: проявляется недостаток витамина В12, который развивается при выраженной атрофии слизистой желудка.

Чтобы оценить собственный риск заболеваемости хроническим гастритом, потратьте несколько минут, чтобы ответить на приведенные ниже вопросы.

  1. Бывает ли у Вас дискомфорт в желудке (подложечной области)?
  2. Есть ли у Вас или у ваших родственников заболевания желудочно-кишечного тракта?
  3. Есть ли в Вашей семье кто-то у кого обнаружили Хеликобактер пилори?
  4. Часто ли Вы посещаете места общего питания?
  5. Вас беспокоит отрыжка воздухом, пищей или кислым?
  6. Вас беспокоит вздутие и/или урчание в животе?
  7. Вы отмечали снижение веса?
  8. Часто ли вы принимаете лекарственные препараты для уменьшения боли в голове, желудке, животе или в иных органах тела?
  9. У Вас часто встречаются стрессовые ситуации?
  10. Вы курите?
  11. Вы употребляете алкоголь?
  12. У вас есть профессиональные вредности?

Если Вы ответили «ДА» хотя бы на 3-4 вопроса, Вы подвержены риску заболеваемости по хроническому гастриту. В таком случае Вам и Вашей семье необходима консультация врача гастроэнтеролога.

Своевременное обращение и лечение снизит риск возможных осложнений гастрита.

Диагностика

Инструментальные исследования

  • Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФГДС) — наиболее информативный метод исследования при хроническом гастрите, также помогает выявить множество других опасных заболеваний ЖКТ, например ГЭРБ. В ходе ФГДС полностью осматривается слизистая пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Только выполнив ФГДС можно поставить диагноз хронический гастрит, а также взять биопсию (кусочек слизистой) для определения активности воспаления, наличия атрофии слизистой, выявления хеликобактерной инфекции.
  • УЗИ брюшной полости. Оцениваются косвенные признаки воспаления стенок желудка, а так же осматриваются другие органов желудочно-кишечного тракта для исключения их патологии, которая при хроническом гастрите встречается часто.
  • Дыхательный тест. Позволяет выявить наличие хеликобактерной инфекции. Чаще используется для подтверждения излечивания от этой инфекции после курса терапии, а так же в случаях, если проведение ФГДС с забором биопсии по каким-либо причинам выполнить невозможно.
Читайте также:  Я на жесткую диету посадил свое тело

Лабораторные методы

  • Клинический, биохимический анализы крови, копрограмма, исследование кала на скрытую кровь.
  • Выявление антигенов H. Рylori в кале и выявление антител к хеликобактеру в крови (так же используются при невозможности или нецелесообразности проведения ФЭГДС).
  • Гастропанель – позволяет выявить инфекцию H. Pylori и определить наличие атрофии слизистой желудка.

Важно! Объем необходимого обследования может определить только врач гастроэнтеролог. Если вы сомневаетесь, с чего начать, то стоит пройти базовое обследование желудка, с результатами которого можно отправиться на консультацию к врачу.

Лечение

В зависимости от клинической ситуации, выраженности воспалительного и атрофического гастрита при лечении применяют:

  • ингибиторы протонной помпы (Омепразол, Рабепразол, Эзомепразол и др.)
  • блокаторы H2-гистаминовых рецепторов (Ранитидин, Фамотидин).
  • препараты висмута
  • антацидные препараты
  • антибактериальные препараты
  • прокинетики
  • препараты соляной кислоты и ферментов желудочного сока.

Все виды лекарственной терапии должен назначать и обязательно контролировать врач гастроэнтеролог.

Учитывая наличие клинически и морфологически различающихся форм хронического гастрита, в Клинике ЭКСПЕРТ лечение подбирается в зависимости от этиологии, морфологии и стадии болезни.

Важный для нас принцип – соблюдение этапов лечения.

Первый этап

Врач назначает терапию:

  • режим
  • диету
  • подбор основной терапии в зависимости от наличия избыточной секреции желудочного сока или ее недостаточности
  • вспомогательные лекарственные препараты в зависимости от активности воспаления слизистой (антациды, препараты висмута)
  • препараты, улучшающие перистальтику желудка (прокинетики) при наличии заброса желчи в него из двенадцатиперстной кишки
  • при наличии инфекции Хеликобактер Пилори по необходимости — антибактериальные препараты
  • при выявлении железо- или фолиеводефицитной анемии у больного с атрофическим гастритом, проводится терапия витамином В12, препаратами железа.

Второй этап

Оценка эффективности проводимой терапии:

  • Если на фоне применения препаратов активность заболевания снижается, самочувствие улучшается, то диета расширяется, дозы и кратность приема препаратов уменьшаются, назначается дата повторного визита к врачу. При недостаточной эффективности лечения производится коррекция терапии.
  • Если проводилось лечение Хеликобактер Пилори, то через месяц после окончания курса терапии пациент повторно обследуется на наличие данной инфекции с помощью дыхательного теста. Если курс проведен успешно и микроб не выявляется, самочувствие больного хорошее, то оговаривается план дальнейших профилактических визитов к врачу. При не успешности лечения инфекции решается вопрос о назначении стандартной второй линии антибактериальных препаратов, либо посев бактерии для выявления ее чувствительности к конкретным антибиотикам.
  • После нормализации самочувствия и успешного излечения от Хеликобактер Пилори пациент продолжает наблюдаться у лечащего врача; определяется кратность профилактических визитов к доктору, а также частота проведения эндоскопического и лабораторного обследования.

Прогноз

Желудок является начальным звеном пищеварительной системы, и нарушение его функции сразу сказывается на состоянии других органов пищеварения, вызывая сбой в работе тонкой и толстой кишки, поджелудочной железы, печени и приводя к повышению содержания патогенных бактерий в кишечнике.

Эффективное лечение хронического гастрита позволяет уберечь остальные органы желудочно-кишечного тракта от пагубного влияния на них постоянного воспаления в желудке.

Необходимо помнить, что длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения заканчивается атрофией слизистой оболочки желудка различной степени. При хроническом атрофическом гастрите есть потенциальная опасность перехода в рак.

В цепочке этих патогенетических событий от хронического гастрита к раку желудка Хеликобактер пилори играет первостепенную роль.

Поэтому грамотное лечение хронического гастрита, успешная эрадикация инфекции Хеликобактер Пилори с последующим тщательным наблюдением врача гастроэнтеролога позволяет снизить риск развития рака желудкапрактически до нуля.

Профилактика и рекомендации

Для профилактики развития заболевания, а так же рецидива, необходимо придерживаться правильного, сбалансированного и регулярного питания.

Питание должно быть частым, 5-6 раз в день, пища не горячая, тщательно механически обработанная. Рекомендуется также прекратить курение табака, прием лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка.

При гастритах с повышенной кислотностью назначают диету №1, обеспечивающую отсутствие химического или механического раздражения слизистой оболочки желудка.

Это физиологически полноценная диета. Пищу готовят в основном протертой, сваренной в воде или на пару. Отдельные блюда запекают без корочки. Рыбу и негрубые сорта мяса можно подавать куском. Умеренно ограничена поваленная соль. Исключены очень холодные и горячие блюда. Режим питания: 5-6 раз в день. Перед сном выпивают молоко, сливки.

При гастритах с пониженной кислотностью назначают диету № 2, которая обеспечивает отсутствие механического раздражения слизистой желудка, но способствует стимуляции его секреторной активности.

Диета физиологически полноценная. Показаны блюда разной степени измельчения и тепловой обработки — отварные, тушеные, запечённые, жареные без образования грубой корочки (не панировать в сухарях или муке); протертые блюда из продуктов, богатых соединительной тканью или клетчаткой. Исключены из диеты продукты и блюда, которые долго задерживаются в желудке, трудно перевариваются, раздражают слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, очень холодные и горячие блюда, острые приправы.

Более подробные рекомендации по диете можно получить на консультации врача диетолога.

Часто задаваемые вопросы

Нужно ли соблюдение строгой диеты при гастродуодените?

Раннее назначение лечения не требует того строго соблюдения диеты как предписывалось раньше, но в самом начале лечения для уменьшения симптоматики, конечно, желательно придерживаться щадящей пищи (не очень горячей, не острой, не газированных напитков и пр.)

Может ли гастрит не быть связан с Хеликобактер Пилори?

Да, гастрит может быть обусловлен негативным действием ряда лекарственных средств, иммунными нарушениями, раздражающим действием желчи при дуоденогастральном рефлюксе.

Может ли Хеликобактер Пилори вызвать развитие рака желудка?

Сама бактерия не вызывает онкологических процессов, но длительно поддерживаемое ею воспаление способно изменить строение клеток – метаплазию, высокая степень которой может дать толчок образованию злокачественных клеток.

Можно ли излечиться от хеликобактериоза?

Да, существуют международные стандарты так называемой эрадикационной терапии НР.

Можно ли заразиться повторно Хеликобактер Пилори после лечения?

Да, можно, так как стойкого иммунитета после лечения не вырабатывается, но при соблюдении элементарных противоэпидемических мероприятий, риск минимален.

Истории лечения

История №1

Пациент Г., 23 года, обратился в Клинику ЭКСПЕРТ в 2010 г. с жалобами на ноющие боли через 1,5 часа после еды и ночью, проходящие после еды. При изучении анамнеза выяснилось, что питание пациента нерегулярное, часто — фастфуд, молодой человек увлекается туризмом, где питание зачастую проходит в антисанитарных условиях. Кроме того, удалось выяснить, что у отца пациента – язвенная болезнь 12-перстной кишки.

По результатам проведенной ФГДС с тестом на хеликобактериоз, был установлен гастродуоденит с формированием эрозий, высокой степенью активности воспалительного процесса и высокой обсемененностью Хеликобактер Пилори, которая и послужила причиной развития заболевания. Было рекомендовано обследование всех взрослых членов семьи на Хеликобактер, уточнили предыдущее лечение отца и, исходя из всех полученных данных анамнеза болезни и жизни, было назначено лечение всем инфицированным родственникам.

На фоне комплексной антибактериальной эрадикационной терапии проводился контроль самочувствия. Через несколько дней от начала терапии пациент отметил прекращение болей и улучшение общего состояния. Через 2 месяца после лечения пациенту проведена ФГДС с тестом на Хеликобактер Пилори. Была получена положительная динамика с отсутствием воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки, бактерия Хеликобактер Пилори не обнаружена.

В течение последующих 5 лет наблюдения жалоб пациент на предъявляет и 1 раз в 6 месяцев проводит контрольную ФГДС с хелик-тестом, продолжает наблюдение у врача-куратора.

История №2

Пациентка Е., 40 лет, обратилась в Клинику ЭКСПЕРТ с жалобами на боли в проекции желудка, возникающие сразу после еды, проходящие при голодании.

Из анамнеза известно, что пациентка питается нерегулярно, в последнее время было много стрессовых ситуаций. После проведения комплексного обследования в условиях Клиники, включающего ФГДС с тестом на хеликобактер и гистологическим исследованием слизистой оболочки желудка был установлен диагноз: хронический гастрит высокой степени активности, НР-тест – отрицателен.

Пациентке было рекомендовано регулярное питание с исключением острых блюд, экстрактивных веществ, газированных напитков, проведена терапия на подавление продукции соляной кислоты ингибиторами протонной помпы. На фоне изменения режима питания и лечения самочувствие пациентки улучшилось, боли прекратились. При контрольной ФГДС сохранялось минимальное воспаление слизистой желудка. Пациентка продолжает лечение и наблюдение у врача-куратора.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.