Главная » Статьи » Полиорганная недостаточность

Полиорганная недостаточность

Полиорганная недостаточность – это тяжелое общее патологическое состояние, которое характеризуется нарушением или отсутствием функционирования двух и более систем организма ребенка, подростка или взрослого человека.

Она была выделена в отдельный синдром в конце прошлого века. Исследователь В. А. Гологорский считает, что при возникновении полиорганной недостаточности изменения в организме (нарушения) однотипные, независимо от причин, которые привели к такому состоянию организма.

Что провоцирует / Причины Полиорганной недостаточности:

Причиной может быть травма, инфекция, гипоперфузия тканей, воспаление, гиперметаболизм. Эти факторы не обязательно становятся причиной полиорганной недостаточности. Но любой из них может привести к развитию мультифокальных патофизиологических процессов. В клеточных повреждениях важную роль играют медиаторы. Количество их при выбросе зависит от тяжести повреждающего фактора.

Патогенез (что происходит?) во время Полиорганной недостаточности:

В патогенезе полиорганной недостаточности у человека важное место занимаются серьезные метаболические нарушения. В терминальной стадии заболевания выражен катаболизм протеинов мышц. Он возникает из-за углеводов и жиров, если пациент находится в очень тяжелом состоянии, и если формируется невосполнимый энергетический дефицит. Развивается протеинозависимый энергетический обмен, в основе которого лежат активация протеолиза и распад структурных белков жизненно важных органов, мышечной ткани.

Активированные вирусные и микробные токсины, а также мастоциты и макрофаги выделяют вещества, которые, в свою очередь, могут провоцировать тканевые и клеточные повреждения. В патогенез имеет месте свободнорадикальное окисление. Оно повреждает клетки.

В развитии полиорганной недостаточности играет роль нарушение иммунитета, а также септические процессы. Наиболее частыми причинами сепсиса становятся грамотрицательные бактерии, которые попадают из желудочно-кишечного тракта взрослого или ребенка в кровоток и органы. Потому исследователи предполагают, что ЖКТ – своеобразный генератор полиорганной недостаточности.

В патогенезе важная роль отводится:

  • медиаторам воспаления
  • бактериальным токсинам
  • нарушениям гомеостаза
  • повреждениям эндотелия
  • повреждениям микроциркуляции

В организме происходят явления гипоксии и реперфузии, в результате чего происходит агрегация и адгезия нейтрофилов, а эндотелий активируется. Медиаторы нейтрофилов разрушают клеточную мембрану в органах и тканях, из-за чего тканевая гипоксия становится еще хуже. В начале шока активируется система комплемента, фибринолиза, коагуляции. Тканевая травма активирует комплемент по альтернативному пути, а бактерии – по классическому и альтернативному.

Увеличиваются темпы выработки провоспалительных цитокинов. Нарастают тканевые повреждения, что усугубляет тяжесть полиорганной недостаточности. В начальной стадии тяжелой травмы активируется большое количество клеток, которые синтезируют медиаторы, токсически действующие на ткани. Возникает системная воспалительная реакция. Часто системное воспаление вызывает гипоксию и повреждение функции органов.

В самом начале развития процессов система коагуляции участвует в патогенезе полиорганной недостаточности. Активация системы коагуляции и угнетение фибринолиза вызывают тяжелую органную гипоперфузию.

Полиорганная недостаточность

Симптомы Полиорганной недостаточности:

Проявляющиеся при полиорганной недостаточности симптомы и их прогресс вызваны, в большинстве случаев, сочетанием нарушений в дыхательной и сердечнососудистой системе, а также нарушениями в печени и почках человека. Исследователями выделено 4 стадии заболевания:

  • латентная (скрытая)
  • явная
  • декомпенсированная
  • терминальная

Вовремя диагностировать полиорганную недостаточность затруднительно. Специальное исследование или ретроспективный анализ показывают, что еще в начале нарушений и человека была латентная недостаточность нескольких или многих органов. Современные методы диагностики этой болезни несовершенны.

Синдром полиорганной недостаточности проявляется у детей с инфекционными болезнями при тяжелой их форме. При легкой форме болезни поражения органов выявить не удается. Но лабораторные и инструментальные методы позволяют выявить компенсированную или субкомпенсированную полиорганную недостаточность, которая говорит о том, что состояние может усугубиться, функционирование этих органов станет в будущем еще хуже.

Нарастание токсического синдрома приводит к прогрессированию нарушений кровотовка в почках, коже, печени, в крайних случаях развивается ишемия и циркуляторная блокада, которые типичны для терминальной стадии заболевания. Также в крови человека происходит накопление метаболитов, которые оказывают токсическое действие на организм, что проявляется в нарушении выделительной функции почек, печени и желудочно-кишечного тракта.

Нарушение биохимических процессов детоксикации в печени доказывается накоплением аммиака в крови детей и взрослых с токсикозами. В крови собирается свободный фенол, в печени происходит его связывание с глюкуроновой или серной кислотой, он должен выделяться с мочой. О почечной недостаточности говорит скопление пептидов средней массы в крови.

К развитию эндотоксемии приводит реакция централизации системного кровообращения, которая вызывает и циркуляторную гипоксию органов и тканей организма. Что касается легких, возникает респираторный дистресс-синдром. Нарушается дыхание, отекают легкие, в организм не поступает достаточное количество кислорода. У человека учащается пульс и появляется одышка. Врачи могут обнаружить признаки цианоза: бледность или посинение кожи, пятная на коже. Конечности становятся прохладными.

Что касается почек, при полиорганной недостаточности высокий риск появления олигурии. В организме задерживается моча. Если человек взрослый, он может заметить это сам. Если ребенок мало «ходит в туалет по-маленькому», это могут заметить родители или его воспитатели. Этот симптом проявляется не только при полиорганной недостаточности, потому исключительно по нему делать выводы о диагнозе нельзя.

Если работа почек нарушена, в моче находят содержание белка, лейкоцитов и эпителия выше нормы, также могут быть найдены эритроциты. Когда олигурия прогрессирует, развивается анурия.

Что касается печени, при полиорганной недостаточности возникает холестатическая желтуха. Проявления такие:

  • повышение билирубина
  • понижено число метаболитов билирубина в моче и кале
  • склеры желтые
  • зуд кожи постепенно нарастает
  • в крови повышен уровень желчных кислот и холестерина

При полиорганной недостаточности часто возникает ДВС-синдром, при котором фиксируют рассеянное свертывание крови. Блокируется микроциркуляция, что приводит к изменениям дистрофического характера. ДВС-синдром может проявляться геморрагическим синдромом, в основном это появление подкожных гематом и кровоподтеков в подкожно-жировой клетчатке.

Одно из проявлений полиорганной недостаточности у детей и взрослых – нарастающая острая сердечная недостаточность. ОСН считается одним из самых тяжелых нарушений кровообращения. Мышца сердца теряет свое свойство сокращения, потому перекачивание перетекающей по нему крови в разы усложняется, что приводит неминуемо к застою крови. Следствием развивающейся ОСН может стать астма или отек легких, все эти состояния крайне опасны для жизни человека.

При правожелудочковой недостаточности как проявлении полиорганной недостаточности может увеличиться печень; все органы и ткани очень плохо снабжаются кислородом, появляются отеки. Человеку становится всё сложнее дышать.

Одно из проявлений полиорганной недостаточности – язвы желудка и 12-перстной кишки. В верхней части живота появляются боли, которые в большинстве случаев постепенно усиливаются. Язвенную болезнь неминуемо сопровождает изжога. Дети маленького возраста не могут сказать о своих ощущениях, потому у них нельзя заподозрить язву по выше перечисленным симптомам.

Со стороны ЦНС полиорганная недостаточность проявляется заторможенностью, острым психозом, а крайнее состояние – коматозное.

Лечение Полиорганной недостаточности:

Полиорганная недостаточность во многих случаях оканчивается смертью. Чтобы предотвратить летальный исход, важно своевременное и правильное лечение. В комплекс лечения срочно должны быть включены методы функциональной поддержки органов жизнеобеспечения:

Терапия включает методы экстракорпоральной элиминации токсичных веществ:

  • диализ
  • гемосорбцию
  • гемофильтрацию и т.д.

Эти методы следует применять, пока не восстановятся функции органов человека, и организм не будет в состоянии сам поддерживать собственный гомеостаз.

Полиорганная недостаточность

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Впервые полиорганная недостаточность описана у хирургических больных; в последующем она была выделена в отдельный синдром (Baue A., 1975; 1980). По мнению В. А. Гологорского и соавт. (1985), А. В. Конычева (1988), J. Zahringer и соавт. (1985), полиорганную недостаточность можно рассматривать как срыв органной адаптационной реакции, а неспецифический характер возникающих при этом изменений проявляется в однотипности нарушений вне зависимости от вызывающего их этиологического фактора и патологического процесса.

trusted-source

[1], [2], [3], [4], [5]

Как развивается полиорганная недостаточность?

Полиорганная недостаточность сопровождается значительными метаболическими нарушениями.

Катаболизм мышечных протеинов (или «аутоканнибализм») особенно выражен в терминальной стадии болезни. Это связано с нарушением утилизации обычных энергетических субстратов — углеводов и жиров у больных в крайне тяжелом состоянии с формированием невосполнимого энергетического дефицита и развитием протеинзависимого энергетического обмена, в основе которого лежат активация протеолиза и распад структурных белков жизненно важных органов, мышечной ткани.

Вещества, выделяемые активированными микробными и вирусными токсинами, макрофагами, мастоцитами, лейкоцитами (лейкотриены, лизосомальные ферменты, кислородные радикалы, различные БАВ) сами способны индуцировать клеточные и тканевые повреждения. Особое место в патогенезе полиорганной недостаточности отводится свободнорадикальному окислению — одному из универсальных механизмов повреждения клеток.

Накоплен материал о ведущей роли нарушений иммунной системы и септических процессов при полиорганной недостаточности, причем среди возбудителей сепсиса основное значение имеют грамотрицательные бактерии, проникающие из ЖКТ больных в кровь и органы, в связи с чем предположено, что ЖКТ является своеобразным генератором полиорганной недостаточности.

Читайте также:  Лучевая терапия - Кибернож

Особенности развития полиорганной недостаточности

Общие особенности больных в критическом состоянии — инфекция, травма, воспаление, гипоперфузия тканей и гиперметаболизм Итог — развитие полиорганной недостаточности.

Любая травма приводит к развитию мультифокальных патофизиологических процессов. Медиаторы занимают ведущее место в происхождении клеточных повреждений в органах и тканях. Их выброс зависит от степени тяжести травмы и шока, активации различных медиаторных каскадов во время посттравматических (постоперационных) повреждений. Степень повреждений, возникающих в течение первых суток после травмы, влияет на исход полиорганной недостаточности. Медиаторы воспаления — показатели органных повреждений — служат для уточнения этого прогноза.

При полиорганной недостаточности основное значение имеют:

  • бактериальные токсины,
  • медиаторы воспаления,
  • повреждение эндотелия,
  • нарушения гомеостаза,
  • повреждение микроциркуляции.

В результате гипоксии и реперфузии происходит агрегация и адгезия нейтрофилов, вместе с активацией эндотелия. Нейтрофилы используют свои медиаторы кислородные радикалы, миелопероксидазу, гипохлорит, протеазы. Все они разрушают клеточную мембрану в органах и тканях и усугубляют тканевую гипоксию.

В начальной фазе травмы и шока происходит активация системы комплемента, коагуляции, фибринолиза, калликреин-кининовой системы. Тканевая травма активирует комплемент по альтернативному пути, а бактерии — по классическому и альтернативному. Активированный комплемент увеличивает продукцию провоспалительных цитокинов [ФНО, ИЛ-1, фактор активации тромбоцитов (ПАФ)] макрофагами. Мембрано-атакующий комплекс комплемента (С5b-С9) вызывает продукцию вторичных медиаторов воспаления ПГЕ2, тромбоксана и лейкотриенов. Концентрация СЗа и С5b-С9 в первый день после травмы выше у тех пациентов, у которых развивается полиорганная недостаточность. Выброс свободных радикалов, протеаз, гистамина, комплекса С5b-С9, тромбина приводит к увеличению экспрессии Р- и L-селектинов и усилению адгезии нейтрофилов к эндотелию, что способствует дальнейшему нарастанию тканевых повреждений и усугубляет тяжесть полиорганной недостаточности.

В начальной стадии тяжелой травмы активируется большое количество клеток, которые синтезируют медиаторы, токсически действующие на ткани. Результат действия медиаторов — системная воспалительная реакция. Во многих случаях системное воспаление приводит к гипоксии и повреждению функции органов с развитием полиорганной недостаточности. Гипоксия и реперфузионные повреждения вызывают некроз энтероцитов и увеличивают проницаемость кишечной стенки. В тонкой и толстой кишке (уже на ранних стадиях шока) происходит транслокация бактерий и их токсинов из просвета кишки в кровоток. Гипоксия кишечной стенки приводит к активации лимфоидной ткани, ассоциированной с кишечником. В системный кровоток поступает большое количество медиаторов воспаления (ФНО, ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6, лизоцим, гистамин, дифензины), вызывающих сосудистую недостаточность. Ее главной причиной считают оксид азота (NO). Увеличение продукции NO происходит при гипоксии из-за индукции NО-синтазы в легких, печени, селезенке и кишечнике. Важное место в регуляции органного кровотока занимает ренин-ангиотензиновая система. Ангиотензин II — медиатор, увеличивающий общее сосудистое сопротивление и уменьшающий мезентериальный кровоток. Существует положительная корреляция между содержанием фосфолипазы А2 (ПЛА2), развитием ОРДС и летальностью. Ишемическое повреждение слизистой кишечника при шоке сопровождается транслокацией бактерий и повышением ПЛА2. Слизистая кишечника содержит большое количество ПЛА2, которая гиперактивируется при органной гипоперфузии. Под действием ПЛА2 синтезируются провоспалительные липиды лизифосфолипиды (предшественники ПАФ) и арахидоновая кислота (субстрат для синтеза эйкозаноидов) Результат — ускорение и усиление процессов тканевого повреждения.

Уже на ранних стадиях система коагуляции участвует в патогенезе полиорганной недостаточности. Происходит активация внешнего и внутреннего образования тромбина, который стимулирует экспрессию Р-селектинов на эндотелиальных клетках, переводит фибриноген в фибрин-мономер и способствует образованию из него тромбов Отложение фибрина в просвете альвеол, увеличение сосудистой проницаемости и транссудация плазменных белков в интерстициальное пространство легочной ткани приводят к развитию ОРДС. Активация коагуляции по внешнему пути происходит при участии тканевого и VII фактора свертывания. Тканевой фактор содержится во многих тканях, включая головной мозг, эндотелий, макрофаги, интерстиций легочных альвеол. Отложение фибрина, в сочетании с угнетением фибринолитической активности (повышение концентрации ингибитора активатора плазминогена), считают причиной развития ателектазов, нарушения соотношения вентиляция (перфузия), морфологического повреждения альвеолярной структуры легких. Гиперкоагуляция способствует развитию ДВС-синдрома, отложение фибрина в микроваскулярном русле уменьшает тканевой кровоток и ускоряет развитие полиорганной недостаточности. Высокая прокоагулянтная активность характерна для пациентов с травмой и сепсисом, что вызывает в цепи медиаторных повреждений органную дисфункцию, особенно в лёгких ПАФ — токсический медиатор, приводящий к развитию полиорганной недостаточности из-за увеличения сосудистой проницаемости.

Активация системы коагуляции и угнетение фибринолиза вызывают тяжелую органную гипоперфузию. Негативные моменты этого явления корригируют при помощи активированного протеина С. Он обладает противовоспалительным, антикоагулянтным и профибринолитическим эффектом. Активированный протеин С осуществляет деградацию Va и VIlla факторов свертывания, что приводит к уменьшению процессов тромбообразования и ингибированию синтеза тромбина В результате подавления ингибитора активатора плазминогена происходит активация фибринолиза. Действие активированного протеина С приводит к сохранению функций эндотелия благодаря уменьшению взаимодействия лейкоцитов и селектинов на эндотелий. Уменьшается синтез цитокинов (особенно ФНО) моноцитами. Происходит защита эндотелия от апоптоза. Активированный протеин С оказывает противовоспалительное действие на нейтрофилы и эндотелиальные клетки.

У больных в критическом состоянии (из-за выраженного вторичного иммунодефицита) отмечают повышенную восприимчивость к инфекции. Существует взаимосвязь между тяжелым состоянием пациента и развитием генерализованных инфекционных осложнений. Критическое состояние пациента всегда, по объективным причинам, сопровождается большим количеством инфекционных осложнений. Нарушения в системе иммунитета при критических состояниях способствуют одновременно возникновению инфекции и полиорганной недостаточности.

В данный момент рассматривают вопрос о включении в состав полиорганной недостаточности недостаточности иммунной системы (вторичный иммунодефицит).

trusted-source

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Симптомы полиорганной недостаточности

Клинические симптомы полиорганной недостаточности и ухудшение прогноза болезни чаще всего обусловлены сочетанными нарушениями сердечно-сосудистой, дыхательной систем, функции почек и печени.

Различают несколько стадий полиорганной недостаточности — латентную, явную, декомпенсированную и терминальную. Однако своевременная диагностика полиорганной недостаточности представляет значительные трудности: лишь при специальном исследовании или ретроспективном анализе выясняется, что уже в ранней стадии болезни у пациентов была скрытая недостаточность многих органов. Поздняя диагностика полиорганной недостаточности объясняется не только различной степенью поражения отдельных органов и систем, но и недостаточной чувствительностью методик, применяемых для оценки их функционирования.

Развивается ли синдром полиорганной недостаточности у детей с инфекционными болезнями? Можно утверждать, что она манифестирует при самых тяжелых формах заболеваний. У детей с легкими формами инфекционных заболеваний клинических симптомов поражения отдельных органов обычно не определяется. Однако с помощью лабораторных и инструментальных тестов нередко удается обнаружить компенсированную или субкомпенсированную полиорганную недостаточность, что можно трактовать как предстадию полиорганной недостаточности, готовность к тотальному срыву компенсаторных возможностей организма. Своевременное и детальное определение функционального состояния органов и систем в предстадии полиорганной недостаточности, а также наличия резервов их компенсации позволило бы выбрать оптимальный спектр терапевтических вмешательств и режим их осуществления, упреждая развитие клинически явной полиорганной недостаточности.

При нарастании тяжести токсического синдрома у детей прогрессируют нарушения гемодинамики в коже, почках, печени вплоть до возникновения их ишемии, циркуляторной блокады, обнаруженной у больных с наиболее тяжелыми формами токсикоза в терминальной стадии болезни. Параллельно с гемодинамическими расстройствами в крови детей накапливаются различные метаболиты, обладающие токсическими свойствами, что свидетельствует о нарушении выделительной функции почек, печени и ЖКТ. На нарушение биохимических процессов детоксикации в печени указывает также накопление аммиака в крови детей с токсикозами, поскольку реакция перевода токсичного аммиака в относительно безвредную мочевину является одной из наиболее устойчивых в филогенетическом плане. То же можно сказать о накоплении в крови свободного фенола, который в печени связывается с глюкуроновой или серной кислотой и должен выделяться в этом виде с мочой. Накопление в крови пептидов средней массы (в норме 90 % их выводится через почки) является свидетельством почечной недостаточности. Кроме того, нами установлено, что связывающая способность альбумина, являющегося главным циркулирующим сорбентом токсинов в крови, также резко понижается пропорционально тяжести токсического синдрома, степени токсемии.

Следовательно, ретенция метаболитов в крови детей на высоте клинических проявлений токсикоза обусловлена не только механическими причинами, связанными с ухудшением поступления (доставки) токсинов в экскретирующие их органы, но и с нарушением всего детоксицирующего комплекса, включающего этап предварительного биохимического превращения метаболитов и процессы их выведения из организма. Вместе с тем пусковым моментом развития эндотоксемии у детей с токсикозами мы считаем реакцию централизации системного кровообращения, являющуюся основной причиной циркуляторной гипоксии органов и тканей детского организма. Без сомнения, ряд органов, принимающих непосредственное участие в регуляции адаптационного синдрома, описанного Г. Селье (1955), оказывает прямое воздействие на осуществление и поддержание централизации гемодинамики. К ним, в частности, относятся гормоны ренин-ангиотензиновой системы, надпочечников (катехоламины, ГКС, альдостерон), гипофиза (вазопрессин), а также ряд БАВ, участвующих в регуляции кровобращения и влияющих на проницаемость сосудистой стенки: гистамин, серотонин, кинины и др., высвобождающиеся из клеток-депо вследствие стрессовой реакции у детей с тяжелыми формами инфекционных заболеваний.

Их длительное нахождение в циркулирующей крови предопределяет столь же длительное сохранение централизации кровообращения, а значит, и циркуляторное «обкрадывание» органов и тканей организма. Видимо, в раннем возрасте стрессовая (по существу, защитная) реакция организма при определенных обстоятельствах (сюда относятся и анатомо-физиологические особенности детей, и особенности инфекта — его вирулентность) превращается в дистресс — самоуглубляющийся патологический процесс, в прогностическом плане чрезвычайно опасный для ребенка.

Читайте также:  Боль в костях по всему телу при онкологии

В норме утилизация большинства гормонов, БАВ и метаболитов происходит в печени. В условиях инфекционной патологии повышенное продуцирование этих веществ, сочетающееся с угнетением функции печени, ведет к их накоплению и длительному сохранению высоких концентраций в крови. Патологическое их действие в организме усиливается в связи с тем, что при развитии токсических синдромов у детей происходит инактивация их специфических ингибиторов и инактиваторов, циркулирующих в крови.

Следовательно, в патогенезе полиорганной недостаточности, закономерно развивающегося у детей с токсикозом, основное значение имеют инфекционный стресс, нарушение системного кровообращения с развитием ишемии большинства органов и тканей детского организма, нарастающая гипоксия и прогрессирующее нарушение метаболизма с накоплением продуктов обмена веществ, угнетение иммунитета и защитных возможностей биологических барьеров для микрофлоры и ее токсичных субстанций, повышение концентрации в крови всевозможных токсинов, включая микробы и их токсины, а также гормоны и БАВ. Причем ретенция токсичных веществ в организме больного ребенка обусловлена не только ухудшением возможности доставки токсинов в экскретирующие органы, но и нарушением всего детоксицирующего комплекса, включая этапы предварительного их обезвреживания, биохимического превращения и выведения.

Третьим звеном патогенеза полиорганной недостаточности, по-видимому, является формирование множественных порочных кругов, взаимное отягощение которых приводит к неотвратимому фатальному исходу. Как правило, в основе порочных кругов лежат приспособительные реакции, превращающиеся в конечном счете в патологические. Декомпенсация сердечно-сосудистой системы, почек и (или) печени тоже является причиной сильнейшего длительного стимулирования вегетативных центров головного мозга и гипофизарно-надпочечниковой системы. Истощение этой системы обнаружено нами при изучении патогенеза острой надпочечниковой недостаточности у детей с тяжелыми формами ОКИ и менингококковой инфекции. Выявлена взаимосвязь тяжести токсического синдрома и пареза кишечника, а также уровня токсичных субстанций (например, ПСМ, накапливающихся при токсикозах) и функциональной недостаточности почек и печени. Значит, с появлением функциональной декомпенсации даже одного органа системы детоксикации и элиминации формируется порочный круг эндотоксинообразования и дальнейшего углубления патологического процесса. В определенной степени развитие полиорганной недостаточности напоминает снежную лавину, вовлекающую в свое движение все, что оказывается на ее пути. Так и в детском организме: сбой в работе одного органа при тяжелом инфекционном заболевании сказывается на работе других, как обвал.

Полиорганная недостаточность

Полиорганная недостаточность

Полиорганная недостаточность — тяжёлый патологический процесс, который возникает вследствие тяжёлой травмы, сильной кровопотери или любого другого состояния. В этом случае речь идёт о нарушении или полном прекращении функционирования нескольких систем человеческого организма одновременно. В 80% случаев наблюдается летальный исход, если своевременно не предпринять необходимые медицинские меры по нормализации функционирования органов. Такой высокий показатель смертности обусловлен тем, что повреждение систем или органов происходит на таком уровне, что теряется способность поддержания жизнедеятельности организма.

Этиология

Полиорганная недостаточность может развиваться вследствие таких этиологических факторов:

  • тяжёлые травмы;
  • инфекционные заболевания в запущенной форме;
  • последствие химиотерапии при онкологии;
  • переливание крови несовместимой по резус-фактору или группе;
  • сильная кровопотеря;
  • неправильное проведение реанимационных мероприятий;
  • стрессовая реакция организма на изменение иммунного статуса (при ВИЧ), нарушение метаболизма;
  • осложнения после операции;
  • септические процессы;
  • тяжёлые нарушения структуры и функционирования органов ЖКТ;
  • воздействие на организм бактериальных токсинов.

Клиницисты отмечают, что во многих клинических случаях именно нарушения в ЖКТ являются причиной развития полиорганной недостаточности. Следует понимать и то, что ни один из вышеприведённых этиологических факторов не является 100% предрасположенностью к тому, что у больного образуется синдром полиорганной недостаточности. Но при влиянии определённых сопутствующих факторов и при слабой иммунной системе, велика вероятность развития как недуга, так и летального исхода.

Патогенез

Синдром полиорганной недостаточности развивается в несколько этапов:

  • нарушение газообмена;
  • острая печёночная недостаточность;
  • сбои в функционировании центральной нервной системы;
  • симптоматика острой почечной недостаточности;
  • дистресс-синдром;
  • диссеминированное внутрисосудистое свёртывание.

Такие осложнения в большинстве случаев приводят к смерти пациента, так как влекут за собой нарушение или полное прекращение функционирования жизненно важных органов.

Провоцирующим фактором для процессов, которые приводят к полиорганной недостаточности, является нарушение метаболизма. Этот патологический процесс является реакций организма на системное повреждение.

Также у больных может развиваться синдром воспалительного ответа, степень выраженности которого будет зависеть от количества поражённых органов. Таким образом, патогенез этого синдрома ведёт к летальному исходу.

Полиорганная недостаточность

Классификация

Клиницисты выделяют две стадии развития полиорганной недостаточности:

  • первая – нарушение газообмена, свёртывающей системы крови. В крови увеличивается количество билирубина и уменьшается количество тромбоцитов. На фоне этого наблюдается ухудшение микроциркуляции крови. Данную стадию можно рассматривать как «фундамент» развития почечной, лёгочной, печёночной недостаточности;
  • вторая стадия – стадия декомпенсации, когда на клеточном уровне происходят необратимые патологические изменения. В этом случае, вместо переработки углеводов для получения энергии, начинается переработка аминокислот. Как следствие этого развивается острая сердечная недостаточность и наблюдается дисфункция других систем и органов больного. Пациент впадает в кому.

При полной дисфункции двух органов летальный исход наступает в 30–40%. Если происходит нарушение или прекращение функционирования четырёх и более органов, то выздоровление практически невозможно.

Также выделяют формы полиорганной недостаточности исходя из механизма развития недуга:

  • однофазная – в первые сутки после травмы наблюдается нарушение газообмена, к которому присоединяются почечная, лёгочная и сердечная недостаточность. В этом случае клиническая картина указывает на финальное осложнение, которое ведёт к летальному исходу;
  • двухфазная – после выхода из шока состояние пациента может стабилизироваться. К осложнениям приводит септическая инфекция, которая развивается в течение ближайших нескольких суток. В таких случаях существует небольшая вероятность того, что больной выживет, но при условии правильных и своевременных реанимационных мероприятий.

Не совсем верно будет рассматривать ПОН как необратимый патологический процесс. Медицине известны случаи, когда при своевременном реанимационном лечении удавалось спасти жизнь человеку.

Симптоматика

При синдроме ПОН наблюдается следующая клиническая картина:

  • нарушение дыхания, одышка;
  • учащённый или редкий пульс;
  • бледность, пожелтение или посинение кожных покровов;
  • ощущение прохлады в нижних и верхних конечностях;
  • признаки олиго- или анурии (задержка жидкости в организме);
  • жёлтые склеры и другие видимые слизистые;
  • зуд кожного покрова, который постепенно только увеличивается;
  • образование подкожных гематом и кровоподтёков;
  • симптоматика острой сердечной недостаточности;
  • признаки диспепсических расстройств;
  • заторможенность.

Следует отметить, что далеко не всегда можно наблюдать полное проявление клинической картины ПОН. В зависимости от этиологического фактора и общего состояния больного, на любой стадии развития осложнений может наступить как коматозное состояние, так и летальный исход.

Диагностика

Диагностика, в этом случае, сугубо индивидуальна, так как все зависит от текущего состояния пациента. Зачастую требуется срочное проведение реанимационных мероприятий для стабилизации состояния пациента.

Методы диагностики зависят из текущей симптоматики недостаточности функционирования органов. Обязательно проводятся:

  • общий и биохимический анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • копрограмма;
  • КТ, МРТ;
  • УЗИ внутренних органов;
  • анализ на ВИЧ.

Лечение будет зависеть от установленных нарушений, первопричинного фактора и текущего состояния больного. Довольно часто, если ПОН диагностируется во второй стадии развития, проводится только поддерживающая терапия.

Лечение

Единой программы лечения, в этом случае, нет, так как все зависит от состояния пациента. В критическом состоянии последовательность действий заключается в следующем:

  • искусственное поддержание или полное замещение поражённого органа или системы;
  • медицинские мероприятия, направленные на коррекцию физиологических механизмов, которые привели к повреждению систем;
  • устранение первопричинного фактора;
  • стабилизация состояния больного и выведение его из коматозного состояния.

Если этот этап лечения проходит успешно, то проводятся следующие действия:

  • метаболическая коррекция;
  • нормализация кислотно-щелочного равновесия;
  • парентеральное питание;
  • антигипоксическая терапия.

Все эти клинические мероприятия могут дать положительный эффект в том случае, если они будут проводиться своевременно.

В этом случае нельзя выделить специфические методы профилактики. При отсутствии своевременных реанимационных действий практически всегда наблюдается летальный исход.

Рак простаты у мужчин: прогнозы

Когда диагностируют рак простаты у мужчин, прогноз выживаемости зависит от формы рака, стадии развития опухоли, состояния здоровья и возраста больного. Выживаемость при раке простаты выше, если опухоль обнаружена на раннем этапе развития. Ранние стадии развития злокачественного новообразования относятся к локальным видам рака – опухоль не выходит за пределы органа, нет метастазов. Заболевание хорошо поддается лечению. Когда диагностирован метастазирующий рак простаты, последствия тяжелые – заболевание хуже поддается лечению, в костях, печени, легких, лимфатических узлах обнаруживаются метастазы опухоли, больной ослаблен, часто подавлен.

В Юсуповской больнице проводят лечение рака простаты на всех стадиях развития. Пациент проходит обследование у уролога, онколога, получает помощь психолога. В больнице пациент со злокачественными заболеваниями простаты может пройти диагностику на инновационном медицинском оборудовании, получить все виды медицинской помощи в зависимости от типа опухоли, стадии развития новообразования. В реабилитационном центре пациенты проходят восстановление по специальной программе для онкологических больных.

Читайте также:  Дробление камней в почках мочеточнике и мочевом пузыре литотрипсия

Рак простаты у мужчин: прогнозы

Симптомы рака простаты

Предстательная железа — это орган, состоящий из нескольких частей. Железа находится в капсуле, части железы разделены эластичными перегородками. Предстательная железа участвует в выработке семенной жидкости, которая служит питательной средой для сперматозоидов, участвует в выработке сперматозоидов, отвечает за качество спермальной жидкости, за функцию выведения спермы наружу, за эректильную функцию, за задержку мочи. Рак предстательной железы распространенное заболевание, занимающее одно из первых мест среди злокачественных заболеваний. Признаки рака простаты достаточно размыты. Из-за бессимптомности на начальных стадиях развития и схожести симптомов с симптомами аденомы простаты, рак простаты чаще диагностируют на 3-4 стадии развития, когда появляются выраженные симптомы заболевания, нарушается мочеиспускание, нарушается процесс дефекации, эрекция, появляется боль в области поясницы, низа живота, костях.

Симптомы локального рака простаты на первой стадии – это небольшое увеличение предстательной железы, изредка возникает дискомфорт во время мочеиспускания. На стадии Т1а и 1b локальные опухоли простаты не пальпируются из-за небольшого объема новообразования, чаще всего представляют собой высокодифференцированные опухоли. В некоторых случаях определяется хорошо дифференцированный рак (обнаруживаются раковые клетки менее чем в 5% исследуемых тканей). Если ПСА находится в пределах нормы, устанавливают динамическое наблюдение за больным. Локальный рак простаты может представлять собой латентную форму рака, которая никогда не переходит в клинические формы заболевания.

Рак простаты на раннем этапе обнаруживается редко, основным методом, который помогает выявить злокачественное заболевание простаты на ранней стадии, считается тест ПСА. Характеристика злокачественной опухоли простаты по стадиям:

  • Стадия Т1 – опухоль может чувствоваться при пальцевом исследовании, часто не обнаруживается при трансректальном ультразвуковом исследовании.
  • Стадия Т1а – в большинстве случаев рак обнаруживают при гистологическом исследовании после удаления ткани аденомы простаты. Исследование показывают небольшое содержание раковых клеток – не более 5%.
  • Стадия Т1b – Раковые клетки выявлены при гистологическом исследовании после лечения аденомы простаты. В отличие от стадии Т1а в тканях простаты более 50% раковых клеток.
  • Стадия Т1с – тест на ПСА показал повышенный уровень, гистологическое исследование показало наличие рака простаты.
  • Стадия Т2 – опухоль чувствуется при ректальном исследовании, её диагностируют с помощью УЗИ, КТ и других методов исследования. Опухоль не выходит за пределы простаты.
  • Стадия Т2а – на этой стадии рак поражает половину или чуть менее половины доли простаты.
  • Стадия Т2b – раковая опухоль поражает более половины доли органа.
  • Стадия Т2с – рак поражает обе доли предстательной железы.
  • Стадия Т3 – опухоль выходит за пределы органа, нередко поражает семенные пузырьки.
  • Стадия Т3а – рак выходит за пределы органа, но не поражает семенные пузырьки.
  • Стадия Т3b – злокачественная опухоль поражает семенные пузырьки.
  • Стадия Т4 – опухоль выходит за пределы простаты, поражает мышцы мочевого пузыря, прямую кишку, стенку таза и другие органы, и ткани.

Для уточнения диагноза пациентам Юсуповской больницы назначается проведение дополнительных исследований на ультрасовременном медицинском оборудовании, позволяющих обнаружить злокачественную опухоль в простате, установить её размеры и точную локализацию:

пальцевого ректального обследования

КТ (компьютерной томографии) для установления расположения новообразования и его размеров

ПЭТ (позитронно-эмиссионной томографии), сочетаемой с компьютерной томографией

ультразвукового сканирования предстательной железы

Лечение рака предстательной железы

Лечение рака на стадиях Т1с-Т2с проводится в зависимости от возраста больного. Хирургическое лечение рака простаты не показано мужчинам после 70 и старше. Не назначают хирургическое лечение пожилым мужчинам с сопутствующими раку простаты тяжелыми заболеваниями, при наличии высокодифференцированной опухоли. В большинстве случаев радикальная простатэктомия назначается молодым мужчинам. В старшем возрасте поддержка больного проводится с помощью лучевой терапии и химиотерапии. При повышении уровня ПСА после радикальной простатэктомии назначают адъювантную терапию. Повышение уровня ПСА указывает на развитие рецидива опухоли простаты или метастазы.

Третья стадия рака простаты характеризуется появлением стойкого нарушения мочеиспускания из-за увеличения простаты, располагающейся вокруг уретры. После проведения радикальной операции назначают адъювантную лучевую терапию при Т3 с показателями суммы Глисона больше 7 баллов, уровня ПСА более 10, если доказан местный рецидив опухоли простаты. Лучевая терапия показана пациентам с локальными формами рака простаты на первой и второй стадии заболевания, в случае невозможности или нежелания проведения хирургического лечения, а также больным со стадией Т3 и отсутствием метастазирования опухоли в регионарные и отдаленные лимфоузлы. Для проведения лучевой терапии пациент должен иметь прогноз долгой продолжительности жизни. Для повышения эффективности используют комбинированное лечение: лучевая терапия + гормональная терапия.

Использование адъювантной гормональной терапии оправдано у пациентов с диплоидными опухолями. Для лечения Т1-Т2 также применяют брахитерапию – облучение простаты путем введения радиоактивных гранул. Пациентам со стадией Т3 брахитерапию проводят в комплексе с наружным облучением. В случае если опухоль простаты обнаружена у мужчины в возрасте, при наличии сопутствующих тяжелых заболеваний, высокодифференцированном раке простаты в стадии Т1а, Т1с оправдано динамическое наблюдение. В случае прогрессирования опухоли принимается решение о методах лечения с учетом возраста, состояния здоровья больного.

3 степень: продолжительность жизни

При обнаружении 3 стадии рака простаты прогноз зависит от наличия или отсутствия метастазирования опухоли, распространенности процесса, агрессивности рака предстательной железы. Прогноз при средней тяжести заболевания ставить сложнее, чем при ранних стадиях рака. Прогноз на поздних стадиях неблагоприятный, четвертая стадия заболевания относится к неизлечимой стадии рака. Рак предстательной железы 3 стадия — прогноз выживаемости в течение пяти лет после проведения лечения составляет 40%.

2 степень: продолжительность жизни

Рак простаты 1 степени — продолжительность жизни (в течение пяти лет) после лечения рака составляет 90%. Рак простаты 1 степени хорошо поддается лечению, но обнаружение опухоли редко происходит на первой стадии развития. В большинстве случаев рак диагностируют во время гистологического исследования тканей после резекции аденомы простаты, а также с помощью теста ПСА.

Прогноз выживаемости при онкологии простаты

Рак предстательной железы – это тяжелое заболевание, которое бессимптомно протекает на ранних стадиях развития, агрессивные опухоли простаты развиваются стремительно, быстро приводят к смерти больного. Прогноз выживаемости при раке рассчитывается исходя из пятилетнего срока, в зависимости от стадии и агрессивности опухоли определяется прогноз пятилетней выживаемости больного. Прогноз составлен на основании выживаемости определенного процента пациентов после постановки первичного диагноза. В прогноз выживаемости не вошли пациенты, у которых в течение пятилетнего срока произошли рецидивы рака.

Прогноз выживаемости имеет показатель относительной выживаемости. Расчет относительной выживаемости проводился по пациентам, которые страдали раком определенной локализации, а смерть наступила от сопутствующих раку заболеваний. Для прогноза выживаемости важны такие критерии, как стадия рака, локализация опухоли, возраст, пол, чувствительность к препаратам, наличие сопутствующих заболеваний.

2 степень: продолжительность жизни

Рак предстательной железы 2 степени — продолжительность жизни в течение пяти лет составляет 80%. Выживаемость при раке простаты 2 стадии высокая, опухоль хорошо поддается лечению на этой стадии, успех лечения рака зависит от опыта врача-онколога, эффективности назначенного лечения.

Средняя продолжительность жизни

Продолжительность жизни больных раком простаты зависит от многих факторов: состояния здоровья больного, стадии рака, психологического состояния больного, эффективности лечения и многих других составляющих прогноза выживаемости. Часть больных излечивается полностью на ранних стадиях развития рака, у части больных происходят рецидивы, рак метастазирует – прогноз выживаемости ухудшается. При своевременном обращении к врачу продолжительность жизни составляет 15 и более лет. Неблагоприятный прогноз для рака простаты 4 степени: продолжительность жизни при постоянном паллиативном лечении не более 7 лет. Рак предстательной железы 4 степени — продолжительность жизни в течение пяти лет отмечена у 15% больных.

Гормонозависимая злокачественная опухоль простаты — срок жизни

Повышение уровня тестостерона в организме мужчины может привести к развитию гормонозависимого рака предстательной железы. Прогноз выживаемости при такой форме рака негативный. Опухоль отличается быстрым прогрессом, при появлении метастазов продолжительность жизни при раке простаты этого типа составляет не более 3-4 лет. Если обнаружена онкология предстательной железы, прогноз выживаемости составляется после полного обследования пациента, постановки диагноза.

В Юсуповской больнице проводится комплексная диагностика рака простаты. Определяется вид злокачественного заболевания и стадия развития опухоли. Диагностика заболевания проходит с помощью различных методов исследования:

  • Тест ПСА. Проводится анализ крови на онкомаркер рака предстательной железы. Этот анализ позволяет выявить злокачественную опухоль на первой стадии развития. Ежегодно анализ назначают мужчинам, которые имеют наследственную предрасположенность к раку простаты.
  • Проводится осмотр пациента врачом-урологом или онкологом. Врач выполняет ректальную пальпацию, определяя наличие образования, его локализацию, размер.
  • Назначается трансректальное УЗИ предстательной железы.
  • Для определения степени прорастания опухоли в соседние ткани, наличия метастазов в регионарных или отдаленных лимфатических узлах и органах врач направляет пациента на МРТ, КТ или ПЭТ-КТ исследования.
  • После проведенных исследований назначают биопсию тканей простаты, пораженных опухолью.

В зависимости от показателей исследований, возраста, состояния здоровья пациента врач-онколог назначает лечение. В онкологическом отделении больницы применяют инновационные методы лечения рака простаты. Записаться на консультацию к врачу можно по телефону.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.